Glioma - Hjernesvulst

Cannabinoide Information

English - google translate; Choose Your language, please.

 

 

 

En borgers fortælling om cannabinoider til behandling af

 

Glioma - Hjernesvulst

Glioma - er en type tumor, der starter i hjernen eller rygsøjlen. Det kaldes glioma, fordi det udspringer af glia-celler. Det mest almindelige sted for gliomér er i hjernen.

 

Gliomer udgør ~ 80% af tumorer i hjerne og centralnervesystemet og 30% af alle maligne (ondartet) hjernesvulster, dvs. som spreder sig efter nogen tid via udsæd (metastaser) enten direkte eller indirekte via blodet eller lymfekarrene.

 

Den fjerdedel af danskerne, der er inficeret med katteparasitten Toxoplasma gondii, på dansk kaldet haresyge, har højere risiko for at få kræft i hjernen. Det viser en undersøgelse udført af franske og amerikanske forskere. De konkluderer, at på tværs af de 37 lande, som de har undersøgt, er ondartet hjernekræft 80 procent mere udbredt blandt folk, der er inficeret med parasitten, end blandt resten af befolkningen.

 

'Vores resultater er tilstrækkeligt stærke til at slå til lyd for, at Toxoplasma gondii potentielt øger risikoen for hjernekræft', konkluderer forskerne i en artikel i det videnskabelige tidsskrift Biology Letters.

 

Med en fem-års overlevelse på 2%, er høj-aktive gliomer den mest dødbringende af CNS kræftformer. Gliomceller udviser evnen til at migrere fra hoved-tumor-massen og invadere det omkringliggende normale hjernevæv. Som et resultat, er tumor margenerne diffuse, hvilket ofte gør det umuligt at foretage en komplet kirurgisk fjernelse. En nylig undersøgelse af Ehtesham et al. Har vist, ... at udskille interleukin-12 (IL-12), signifikant forlængede overlevelsen af tumorbærende mus... Gliomer behandlet med IL-12-secemerende NSC udviste signifikant CD4+ og CD8+ T-celle-indtrængen, hvilket tyder på, at de overlevelses-fremmende virkninger skyldtes en målrettet cellemedieret immunrespons. Neurale stamceller: En gliom Magic Bullet?

 

 

 

 

 

Farmakologisk Institut, via Vanvitelli 32, 20129 Milano, Italien.

 

 

Abstrakt

 

Cannabidiol (CBD: C21H30O2) er den betydeligste ikke-psykoaktive bestanddel af marihuana. Vi undersøgte evnen af in vivo og in vitro cannabidiol til at gribe ind i produktionen af interleukin-12 (IL)-12 og IL-10 fra murinemakrofager og til at modulere makrofag kemotaxi. Cannabidiol tilsat in vitro til peritoneale makrofager forhøjede signifikant IL-12 og nedsatte IL-10-produktion. CB1 og CB2-receptor-antagonister forhindrede denne modulering. Makrofager fra dyr behandlet med cannabidiol ved en dosis på 30 mg kg (-1) enten oralt eller ip producerede højere niveauer af IL-12 og lavere niveauer af IL-10 i sammenligning med kontroller, og CB-receptor-antagonister forhindrede ikke disse virkninger. Cannabidiol nedsatte dosisafhængigt fMLP-inducerede kemotaxi af makrofager, og CB2 receptor-antagonisten forhindrede dette fald.

 

 

 

IL-12 spiller en vigtig rolle i aktiviteterne i naturlige dræberceller og T-lymfocytter. IL-12 medierer forbedring af den cytotoksiske aktivitet af NK-celler og CD8+ cytotoksiske T-lymfocytter. IL-12 har også anti-angiogenetisk aktivitet, hvilket betyder, at det kan blokere dannelsen af nye blodkar. Det gør den ved at øge produktionen af interferon gamma, hvilket igen øger produktionen af et kemokin kaldet inducerbare protein-10 (IP-10 eller CXCL10).

 

IL-12 er involveret i differentieringen af naive T-celler til Th1-celler. Det er kendt som en T-celle-stimulerende faktor, som kan stimulere vækst og funktion af T-celler. Det stimulerer produktionen af interferon-gamma (IFN-γ) og tumornekrosefaktor-alfa (TNF-α) fra T-celler og naturlige dræberceller (NK)-celler og reducerer IL-4-medieret undertrykkelse af IFN-γ. T-celler, der producerer IL-12 har en co-receptor, (celle-overflade-receptor) CD30, som er forbundet med IL-12-aktivitet.

 

 

 

Dr. bekræfter Cannabis-olie kurerer hjerne-svulster & hjerne-cancer!

 

 

Dr. William Courtney's yngste patient som er 8 måneder led af en ikke-operativ massiv hjernesvulst. Den behandlede Baby blev behandlet med cannabis-olie på hans sut to gange dagligt, med øget dosering med en CBD-rig cannabis-olie. Inden for 4 måneder var hjerne-svulsten hovedsagelig som forvundet og efter 8 måneder var hjernen arkitektureret igen.

 

 

Udgivet den 14.marts 2013

 

 

Dr. William Courtney her

 

 

Marihuana indhold (THC) dræber hjerne-kræft-celler

 

En undersøgelse foretaget af Complutense University of Madrid i 2009 fandt, at kemikalier i marihuana fremmer død af hjerne-kræft-celler ved væsentligt at hjælpe dem med at fodre sig selv, i en proces der på engelsk kaldes autofagi [dvs. (fra det græske auto-, "selv" og fagein, "at spise") er den grundlæggende kataboliske mekanisme, der involverer celle-nedbrydning af unødvendige eller dysfunktionelle cellulære komponenter gennem handlinger udført af lysosomer]. Forskergruppen opdagede, at cannabinoider som THC havde anti-kræft-effekter i mus med menneskelige hjerne-kræftceller og hos personer med hjerne-tumorer.

 

Når mus med de menneskelige hjerne-kræftceller modtog THC, skrumpede svulsten. Ved brug af elektron-mikroskoper til at analysere hjernevævet, taget både før og efter en 26 - til 30-dages THC behandlingskur, fandt forskerne, at THC eliminerede kræftcellerne imens raske celler ikke blev berørt. Patienterne havde ikke nogen toksisk effekt af behandlingen og tidligere undersøgelser af THC til behandling af kræft, har også fundet behandlingen værende veltolereret. Men, de mekanismer, der fremmer THC's tumor-celledræbende handling er ukendt:

 

 

 

 

 

Cannabinoid handling fremkalder autophagy-medieret celledød via stimulering af ER-stress (Udfoldet protein-reaktion) i menneskelige gliom celler (hjerne-kræft-celler)

 

 

 

 

 

Department of Biochemistry and Molecular Biology, Complutense University, Madrid, Spain.

 

 

Abstrakt

 

Autofagi, den grundlæggende kataboliske mekanisme der involverer celle-nedbrydning af unødvendige eller dysfunktionelle cellulære komponenter gennem handlinger udført af lysosomer, kan fremme celle-overlevelse eller celledød, men den molekylære basis bag sin dobbelte rolle i kræft forbliver uklar. Her demonstrerer vi, at delta (9)-tetra-hydro-cannabinol (THC: C21H30O2), den væsentligst aktive komponent i marihuana, inducerer human gliom celledød gennem stimulering af autofagi.

 

Vore data viser, at THC fremkaldte ceramide-ophobning (1) og eukaryote translations-initiering faktor 2alpha (eIF2alpha) (2) fosforylering (3) og dermed aktiverede en ER-stress-respons (4) der satte gang i/forårsagede autofagi via Tribbles homolog 3-afhængig (TRB3-afhængig) (5) hæmning af Akt /pattedyr-målet af rapamycin kompleks 1 (mTORC1) (6) akse.

 

Vi viste ligeledes, at autofagi er opstrøms/mod kilden for apoptose (programmeret celledød) i cannabinoid-induceret menneske og mus cancer-celle-død og at aktivering af denne sti/vej var nødvendig for antitumor-virkningen af cannabinoider in vivo. Disse resultater beskriver en mekanisme, af hvilken THC kan fremme autofagisk død af menneskelige og mus-kræftceller og leverer dokumentation for, at cannabinoid administration kan være en effektiv terapeutisk strategi for målretning af menneskelige kræftformer.

 

 

  1. Ceramider er en familie af voksagtigelipid/fedt-molekyler. (en sammensætning af to eller flere atomer. For eksempel er vand (H2O) et molekyle, der består af 2 hydrogenatomer og 1 oxygenatom. Og O2 er et molekyle der består af to oxygenatomer). En ceramid er sammensat af sphingosin og en fedtsyre. Ceramider er fundet i høje koncentrationer inden i cellemembranen af celler. De er en af de indgående lipider, der udgør sphingomyelin, tilstede især i den membranøs myelinskede der omgiver nogle nervecellers axoner, er en af de vigtigste lipider i lipidlaget. I modsætning til tidligere antagelser, at ceramider og andre sphingolipider, som findes i cellemembranen, var rent strukturelle elementer, kan ceramid deltage i en bred vifte af cellulær signalering: Eksempler inkluderer regulering af differentiering, proliferation, og programmeret celledød (PCD) af celler.

 

  1. eIF2alpha: et 36kD-protein, som katalyserer dannelsen af puromycin-følsomme 80S preinitiation-komplekser, et antibiotikum, der er en proteinsynteseinhibitor ved at hæmme translation.

 

kD eller dissociationskonstanten er almindeligt anvendt til at beskrive affinitet mellem en ligand (såsom et lægemiddel) og et protein, dvs. hvor tæt en ligand binder til et bestemt protein.

 

Medicin kan producere skadelige bivirkninger gennem interaktion med proteiner, som de ikke var beregnet til at eller designet til at interagere. Derfor er meget farmaceutisk forskning rettet mod at designe lægemidler, der kun binder til deres mål-proteiner (Negativ design) med høj affinitet (typisk 0,1-10 nM) eller at forbedre affinitet mellem et bestemt lægemiddel og dets in vivo protein-mål (Positiv Design). Jo større tilbøjelighed enzymet har til at indgå i en reaktion og jo mere enzymet binder sig til substratet des større affinitet er der mellem disse.

 

De farmakologiske virkninger af delta (9)-tetra-hydro-cannabinol (THC: C21H30O2) skyldes dets partielle (delvise) agonist-aktivitet ved cannabinoid receptor CB1 med (Ki=10 nM), der hovedsageligt er til stede i centralnervesystemet, dvs. i hjernen og rygmarven og CB2-receptoren med (Ki = 24nM), som primært udtrykkes i celler i immunsystemet.

 

 

  1. Fosforylering er tilsætning af en fosfat (PO43-)-gruppe til et protein eller et andet organisk molekyle. Fosforylering tænder og slukker mange protein-enzymer, og ændre derved deres funktion og aktivitet og kan forvandle en hydrofobisk del af et protein (molekyler der ikke er blandbare med vand (H2O) til en polær og meget hydrofil del af molekylet. Hvilket også betyder at molekylet skal indeholde en eller flere hydrofile grupper, som f.eks. en hydroxyl (-OH)/carboxyl (-COOH) eller amino-alkohol-gruppe. En hydrofil gruppe indeholder polære kovalentebindinger, der gør molekylet opløseligt i polære opløsningsmidler som f.eks. vand. Deraf navnet vandelskende. På denne måde kan den indføre en konformationel ændring i strukturen af proteinet via interaktion med andre hydrofobe og hydrofile rester i proteinet.

 

*Protein-fosforylering er én type posttranslationel modifikation og ses ofte i forbindelse med signaltransduktion, dvs. processen at omdanne det signal der dannes ved aktivering af en celle-overflade-receptor (vedE) til intracellulære (I) biokemiske signaler igennem cellemembranen (P) og dermed til intracellulær respons.

 

Celleoverfladereceptorer (membran-receptorer, transmembrane receptorer) er specialiserede integrerede membran-proteiner, der deltager i kommunikationen mellem cellen og omverdenen. Ekstracellulære (E) signalmolekyler (normalt hormoner, neurotransmittere, cytokiner, vækstfaktorer eller celle-genkendelse-molekyler) binder/hæfter sig til receptoren, udløser ændringer i funktionen af cellen. Denne proces kaldes signaltransduktion: Denne binding starter en kemisk ændring på intracellulære side af membranen (I). På denne måde spiller receptorerne en enestående og vigtig rolle i cellulære kommunikation og signaltransduktion.

 

 

Polypeptidkæder af de enkleste menes kun at krydse lipiddobbeltlaget (cellemembranen) en gang (Aræer), mens andre krydser så mange som syv gange (for eksempel de såkaldteG-protein-koblet receptore (-COOH, hvoraf cannabinoid-receptore tilhører;

 

Signalmolekyler binder til et domæne på GPCR'erne placeret uden for cellen. Til gengæld aktiverer et intracellulær GPCR domæne et G-protein. G-proteinet aktiverer en kaskade af yderligere signalerings-begivenheder, der til sidst resulterer i en ændring i celle-funktionen:

 

 

er kemisk reaktive molekyler, der indeholder ilt (O)-ion, og et naturligt biprodukt af den normale metabolisme af oxygen (O), har en vigtig rolle i cellesignalering og homeostase, apoptose(programmeret celledød), men også effekter såsom induktion af vært-forsvars gener (antimikrobielle peptider og mobilisering af ion transportsystemer samt desuden også væsentligt, kan give et link til det adaptive immunsystem via rekruttering af leukocytter, kaldet de hvide blodlegemer, som er celler i blodet hvis opgave er at forsvare kroppen mod infektioner fra virus, parasitter, svampe og bakterier. Højere ROS-niveau kan resultater i både apoptose og nekrose i kræftceller samt kan desuden også inducere celledød via autofagi. De fleste af de kemoterapeutiske og radioterapeutiske midler dræber kræftceller ved at øge ROS-stress.

 

 

G-protein-koblet receptorer (GPCR) og G-proteiner, arbejder sammen med at sende signaler fra mange hormoner, neurotransmittere og andre signalerings-faktorer. G-proteiner regulerer metaboliskeenzymerionkanaler, transportører dvs. membran-proteiner involveret i bevægelsen af ionerr små molekyler eller makromolekyler, såsom et protein, over en biologisk membran, - og andre dele af cellens maskineri, som kontrollerer transkription, motilitet, kontraktilitet og sekretion, som igen regulerer forskellige systemiske funktioner såsom fosterudvikling, indlæringg og hukommelse, og homeostase.

 

*→ * G-proteiner, også kendt som guanosin nukleotid-bindende proteiner, er en familie af proteiner, der er involveret i transmission af signaler fra en række forskellige stimuli uden for en celle ind i det indre af cellen. G-proteiner fungerer som molekylære kontakter og er placeret i cellen og aktiveres ved G-protein-koblet receptor (GPCR: -COOH), der åbner cellemembranen

 

→ * Cannabinoid-receptorer er af en klasse af cellemembran-receptorer under G-protein-koblet receptor superfamilien (-COOH). Som det er typisk for G-protein-koblede receptorer, indeholder cannabinoid-receptorer syv transmembranspændende domæner. Cannabinoidreceptorer aktiveres af tre hovedgrupper af ligandere, som endocannabinoider (produceret af pattedyr-kroppen), plante-cannabinoider (såsom THC, produceret af cannabis-planten) og syntetiske cannabinoider (såsom HU-210). Alle endocannabinoider og plante-cannabinoider er lipofile, fedtopløselige forbindelser.

 

G-proteinkoblet receptore (GPCR) forbundet med -COOH) er når slutningen af en aminosyre-kæde (protein eller polypeptid), afsluttes med en fri carboxylgruppe (-COOH) →11-nor-9-carboxy-Delta (9)-THC (THC-COOH: C21H28O4

 

 

  1. ER-stress-respons, (EXBP1) ufoldet protein reaktion (UPR): relateret til de endo-plasmatiske reticulum og stress-respons er fundet at være bevaret mellem all pattedyr-arter, såvel som gær og orm-organismer. UPR aktiveres som reaktion på en akkumulering af ufoldedede eller fejlfoldede proteiner, (proteinfoldning). I denne fejlfoldet tilstand, kan proteinerne blive giftige (en gevinst for toksisk funktion), eller de kan miste deres normale funktion i lumen af det endoplasmatiske reticulum. I dette scenario har UPR tre mål:

 

  1. først at genoprette normal funktion af cellen ved at standse protein-translation, den proces hvor cellulære ribosomer skaber proteiner, en del af processen for genekspression.

 

  1. nedbryde fejlfoldede proteiner og

 

  1. aktivering af signalveje, der fører til øget produktion af molekylære chaperoner, kendt som varmechokproteiner (HSP), en gruppe af proteiner induceret af varmechok og stress-proteiner som reagerer på varme, køling og ilt-berøvelse ved at aktivere flere kaskade veje, og involveret i proteinfoldning.

 

Hvis disse mål ikke er opnået inden for en bestemt tid, eller forstyrrelsen er forlænget, sigter UPR mod apoptose (programmeret celledød).

Protein før og efter foldning

 

*

→ Protein-misfoldnings sygdomme, omfatter desuden Alzheimers sygdom, Parkinsons sygdom, Amyotrofisk lateral sklerose (ALS), Prion-relateret sygdom som Creutzfeldt-Jakobs sygdom (Human kogalskab), TSE, og type 2-diabetes, amyloidose, og en bred vifte af andre lidelser (se liste over Proteopathier)

 

 

 

  1. Tribbles homolog 3-afhængig (TRB3-afhængig) hæmning. Tribbles homolog 3 er et protein, som i mennesker er kodet af TRIB3-genet.

 

Proteinet kodet af dette gen er en formodet protein-kinase, dvs. modificerer andre proteiner ved kemisk tilsætning af fosfat-grupper til dem (fosfo-rylering), induceret af transskriptionsfaktorNF-kappaB. Det kodede TRB3-protein er en negativ regulator af NF-kappaB og kan desuden sensibilisere cellerne (gøre dem følsom) til TNF- og TRAIL-induceret apoptose.

 

Desuden kan dette TRB3-protein ned-regulere celleoverlevelse serin-threonin kinase AKT1, kaldet RAC-alpha serine. Mus der mangler Akt1 vise en reduktion i body mass på 25%, hvilket indikerer, at Akt1 er afgørende for transmission af vækstfremmende signaler, sandsynligvis via IGF1-receptoren (Insulin-lignende vækstfaktor 1). Mus der mangler Akt1 er også modstandsdygtige over for kræft: De oplever betydelig forsinkelse i tumorvækst fremkaldt af stort T-antigen eller Neu onkogenet, der spille en vigtig rolle i udviklingen og progressionen af visse aggressive former for brystkræft. En enkelt-nukleotid polymorfisme i dette gen forårsager Proteus syndrom: atypisk knogle-udvikling, ofte ledsaget af tumorer over halvdelen af kroppen.

 

 

 

 

 

 

 

2004, august: Cannabinoids Inhibit the Growth Factor Pathway in Gliomas (brain tumors), Manuel Guzmán, et al, Cancer Research 64, August 2004, pp. 5617-5623

 

 

 

Abstrakt

 

Cannabinoider hæmmer tumor-angiogenese i mus, men mekanismen for deres antiangiogeniske handling er stadig ukendt. Fordi vaskulær endotel vækstfaktor (VEGF)-vejen spiller en kritisk rolle i tumor-angiogenese, har vi undersøgt om cannabinoider påvirker det. Som en første tilnærmelse, viste cDNA-analyse, at cannabinoid administration til mus, der bærer sc-gliomer sænkede ekspression af forskellige VEGF-vej-relaterede gener.

 

Anvendelsen af ​​andre metoder (ELISA, Western blotting, og konfokal mikroskopi) gav yderligere beviser for, at cannabinoider forsænkede VEGF-vejen ved at reducere produktionen af ​​VEGF og aktivering af VEGF receptoren (VEGFR-2), den mest fremtrædende VEGF-receptor i dyrkede gliom-celler og i mus-gliomer. Cannabinoid-induceret hæmning af VEGF-produktion og VEGFR-2 aktivering blev ophævet både in vitro og in vivo ved farmakologisk blokade af ceramidbiosyntese. Disse ændringer i VEGF-vejen var parallelt med ændringer i tumorstørrelse.

 

Desuden sænkede intra-tumoral administration af cannabinoid Delta9-tetrahydrocannabinol (THC:C21H30O2) til to patienter med glioblastoma multiform (grad IV astrocytoma) VEGF-niveauer og VEGFR-2 aktivering i tumorer. Fordi blokade af VEGF-vejen udgør et af de mest lovende antitumorale fremgangsmåder der i øjeblikket er til rådighed, giver de nuværende resultater et nyt farmakologisk mål for cannabinoid-baserede behandlinger.

 

  • angiogenese er ansvarlig for de fleste, hvis ikke alt, blodkar-vækst under udvikling og i sygdom, og er også et vigtigt skridt i overgangen af tumorer fra en godartet tilstand til en ondartet én, der fører til brug af angiogenese-inhibitorer i behandlingen af kræft. Den væsentlige rolle fra angiogenese i tumorvækst blev først foreslået i 1971 af Juda Folkman, der beskrev tumorer som "varm og blodig".

 

 

Ceramide Signalering i Cannabinoid Handling

 

Manuel Guzmán mfl.

 

 

Abstrakt

 

Skematisk diagram af en ion-kanal

 

Cannabinoider, de aktive komponenter af Cannabis sativa (marihuana), og deres endogene modstykker udøver deres effekt ved at binde sig til specifikke G i/o-protein-koblede receptorer, der modulerer adenylylcyklase, ionkanaler [den lille spændingsgradient over plasmamembran i alle levende celler ved at tillade gennemstrømningen af ioner i retning af, men aldrig imod, deres elektrokemiske gradient] og ekstracellulæresignal-reguleret kinase.

 

Nyere forskning har vist, at CB1-cannabinoid receptoren også er koblet til generering af lipidenanden messengerceramide via to forskellige veje: SMhydrolyse [en kemisk reaktion, hvor et organisk molekyle (kemisk stof "SphingoMyelin" der indeholder C-atomer) bliver spaltet til to organiske molekyler under vandoptagelse, katalyseret af hydrolaser] og ceramide syntesede novo.

 

Ceramide medierer til gengæld forskellige cannabinoide handlinger såsom stimulering af stofskiftet/metabolisme i primæreastrocytter og fremkaldelse af apoptose i gliom-celler, afhængigt af oprindelse og karakteristika af den genererede ceramid-samling.

1: Kanal domæner (typisk fire per kanal), 2: ydre indgang,

3: selektivitets filter , 4: diameter af selektivitet filter,

5: fosforylerings byggeplads, 6: cellemembranen.

 

Af betydning, cannabinoid-fremkaldt apoptose af glioma-celler in vitro korrelerer (hænger sammen med) med deres evne til at inducere tumor regression (tilbagegang) af maligne [ondartet svulster eller kræft] gliomer in vivo. Disse resultater giver/frembringer et nyt begrebsmæssig syn på hvordan syv transmembranecannabinoid-receptorersignalerer og frembringer spændende terapeutiske og fysiologiske spørgsmål.

 

 

  • Retrograd signalering er en proces, hvorved funktionen af den ene del af en celle styres af feedback fra en anden del af cellen, eller hvis en celle sender gensidige meddelelser tilbage til en anden celle, der regulerer det, og rejser derved "baglæns" på tværs af en kemisk synapse for at binde til Axon/nerve terminalen af præsynaptiskeneuroner/og elektrokemiske gradient [den lille spændingsgradient over plasmamembran i alle levende celler ved at tillade gennemstrømningen af ioner, nu, tilbage i retning af, deres elektrokemiske gradient]. Dette er en af ​​de måder celler taler tilbage til hinanden. Denne form for kommunikation er den kemiske proces kaldet "retrograd signalering." Tænk, ligesom mennesker i samtale, er celler nødt til at lade andre celler vide hvordan det går. Retrograd signalering filtrerer og harmoniserer denne meddelelse. Det er, når den modtagende celle "taler tilbage" og bekræfter til den afsendende celle, et budskab blev modtaget; den modtagende celle giver også feedback på den oprindelige meddelelse. Tænk på dette øjeblik, som et nik ved forståelse i en samtale, kun på et cellulært plan. - "DSI for Dummies"

 

 

 

THC dræber gliom-kræftceller - Medicinske mirakler fra Europa

 

April 4, 2008 - Før de taler til den 5. Kliniske Konference, Cannabis Therapeutics i Pacific Grove, CA., USA fortæller vicedirektør for NORML, Paul Armentano om den nye videnskab om Cannabis (marihuana) og det endo-cannabinoide system, der gøres i Europa, mens amerikanske og danske kræftpatienter, mange med tragiske tilfælde af gliom hjernesvulster, søger efter nyheder om en alternativ behandling.

 

"Selv om Ann Dora Nielsens mand netop havde fået konstateret uhelbredelig kræft i hjernen og skulle gennemgå en måned med 30 strålebehandlinger og kemoterapi oveni, og selv om hun derfor stod alene med parrets tre børn på 3, 6 og 9 år, mente Viborg Kommune ikke, at hun skulle bevilges orlov i en måned. Kommunen afviste blankt hendes ansøgning" - 24. juli. 2014 Politiken.

 

Paul omtaler arbejdet af Dr. Manuel Guzman, Madrid, der har set THC dræbe kræft i hjernens celler mens omgivende væv forblev uskadt, demonstrerede de neuro-beskyttende egenskaber af cannabinoider. Så får Paul følgeskab af Dr. David Bearman fra Galeta, CA, der fortæller om den frygt patienterne føler, når de møder en kræft som Glioma. Paul har indsamlet den nyeste forskning om medicinsk cannabis, der findes i en PDF-eller som hæfte på: norml.org

 

Vi taler også om Cannabis i behandlingen af ALS (Lou Gehrig's Disease) og dokumentarfilmen om Cathy Jordan, en medicinsk marihuana-patient, der har overlevet ALS i 22 år nu! - Se "Overlevet ALS" her

 

 

Cannabis-terapeutisk konferencens vært: Patienter Ud af Tiden

 

 

 

 

2009: Sean D. McAllister m.fl.,: Cannabidiol Enhances the Inhibitory Effects of Δ9-Tetrahydrocannabinol on Human Glioblastoma Cell Proliferation and Survival - Molecular Cancer Therapeutics - California Pacific Medical Center Research Institute, 475 Brannan Street, Suite 220, San Francisco, CA 94107.

 

 

Cannabidiol forbedrer de inhiberende virkninger af Δ 9-tetrahydrocannabinol på human glioblastoma celle-proliferation/vækst og overlevelse

 

Omfatter både benigne og maligne tumorer i nervevævet, samt metastaser fra maligne tumorer. Maligne primærtumorer er inddelt i flere kategorier, hvor glioblastomet er den mest hyppige og aggressive form. Benigne tumorer og metastaser fra bl.a. lunger og lever ses også.

 

 

 

 

Far redder to-årige søn der kæmper imod kræft i hjernen med medicinsk mariuhana

Hyde-familien har været igennem en "forælders (families) værste mareridt". Deres to-årige søn Cash blev diagnosticeret sidste år med en etape 4 hjernesvulst. Han var elendige og døden nær fra kemoterapi, indtil hans far foretog en kontroversiel beslutning om at give cannabis til sin unge søn. Cannabisolien fik ham til at spise og dermed holde sig stærk nok til at overleve. KXLY 4's Melissa Luck rapporter.

 

Uploadet den 29. april 2011

 

 

 

 

* Kemisk fremstillet 2-Arachidonoyl Glycerol (2-AG: C23H38O4) (udvundet fra grisehjerner) hos Cayman Chemical

 

1 mg $21.00 - - - - Dkr. 115.50

5 mg $79.00 - - - - Dkr. 434,50

10 mg $126.00 - - - Dkr. 693,00

25 mg $236.00 - - - Dkr. 1.298,00

1 gram $9.440,00 - - - Dkr. 51.920,00

 

I en koncentration på 0,3 nM (nanomolar, er en tusind milliontedel af en molar) inducerer 2-AG en hurtig, kortvarig stigning i intra-cellulær fri calcium i NG108-15 neuro-blastoma X glioma celler [den hyppigste kranielle kræftform hos børn og den mest almindelige kræftform hos børn med 650 årlige tilfælde i USA] gennem en CB1 receptor-afhængig mekanisme.

 

 

 

 

 

Abstrakt

 

Virkningerne af tetrahydrocannabinol (THC: C21H30O2) og endogene cannabinoider (endocannabinoider, EC'er) er begge medieret af aktivering af cannabinoidreceptorer CB1 og CB2. Eksogen aktivering af disse receptorer af THC kunne derfor ændre EC-niveauet.

 

Vi testede denne hypotese i raske frivillige (n=25), som modtog en stor intravenøs dosis af THC (0,10 mg/kg). Virkninger på EC-systemet blev kvantificeret ved serielle målinger af plasma EC'er efter THC administration. Elleve blodprøver blev udtaget i løbet af de første 5 timer efter THC administration og to yderligere prøver efter 24 og 48 timer. THC, dets metabolitterTHC-OH (C21H30O3; biologisk aktiv; psykisk) og THC-COOH (C21H28O4) ikke aktiv???: Farmakokinetik og farmakodynamik af cannabinoider) og EC'erne anandamide (C22H37NO2) og 2-arachidonoylglycerol (2-AG: C23H38O4) blev kvantificeret ved væskekromatografi-massespektrometri.

 

EC-plasmaniveauerne viste en bifasisk respons (to faser) efter THC injektion med maksimale værdier ved 30 min. Anandamide steg en smule fra 0,58 ± 0,21 ng/ml ved baseline til 0,64 ± 0,24 ng/ml (p <0,05) og 2-AG fra7,60 ± 4,30 ng/ml til 9,50 ± 5,90 ng/ml (p <0,05). (25% ± 37% 2-AG stigning over baseline i 30 min.)

 

Efter at have nået maksimale koncentrationer, faldt EC plasmaniveauer markant til et lavpunkt af 300 minutter (5 timer) efter THC administration (0,32 ± 0,15 ng/ml for anandamid og 5,50 ± 3,01 ng/ml for 2-AG, p <0,05). (27% ± 30% 2-AG fald under baseline i 300 min.)

 

EC plasmakoncentrationer vendte tilbage til tæt på baseline-niveauer 48 timer efter eksperimentet. THC (0,76 ± 0,16 ng/ml) og THC-OH (hydroxyl) (0,36 ± 0,17 ng/ml) var stadig målebar ved 24 timer og forblev målebar indtil 48 timer efter THC-administration. Selvom den underliggende mekanisme ikke er klar, synes høje doser af intravenøs THC at have indflydelse på endogene cannabinoid-koncentrationer og formentlig EC-signalering

 

 

 

Marihuana og kemoterapi

 

Melissa Etheridge fortæller her CNNs Anderson Cooper, at medicinsk marihuana hjalp hende med at klare de smertefulde bivirkninger fra kemoterapi.

 

Udsendt 17. juni, 2009

 

 

 

 

Kemoterapi og cannabinoider

 

Cannabis Papirerne

- en borgers guide til cannabinoider

af Publius

 

 

Bekæmpelse af kræft er en kamp for dit liv

 

Kan vi ikke gøre det efter min kemo?

 

 

2005 - det er et år jeg ikke hurtigt glemmer. Da jeg indså, det op-ad-bakke slag jeg stod over for, besluttede jeg hurtigt, jeg ønskede at være en overlever og hele min fokus var på at slå kræften.

 

I 2005, i en alder af 65 år, blev jeg diagnosticeret med tyktarmskræft og senere med lymfe og leverkræft. Min første tyktarmsoperation fjernede 23 kræft-lymfeknuder og læsioner. Jeg begyndte en seks måneders behandling med kemoterapi førend fjernelse af halvdelen af min lever i december - og tilbage til kemo for yderligere tre måneder for at sikre udryddelse.

 

Kort før start af kemoterapien, havde jeg et kateter indopereret i min venstre arm. Dette gjorde de hundredvis af injektioner langt mindre smertefuldt. De medicinske fagfolk gjorde deres bedste selvom min erfaring som en patient var rystende ensom. Min kemoterapi-rutine var metodisk. Jeg gik i terapicenter hver anden onsdag. Jeg fik taget en blodprøve. Jeg udfyldte en formular om hvad jeg oplevede følelsesmæssigt og fysisk. Jeg sad i en stol i seks timer, imens der injiceres med utrolig dyre kemo-stoffer. Jeg skulle også bære en trykreguleret flaske der injicerede forskellige kemo-stoffer i yderligere to dage. Jeg vendte tilbage om fredagen for at blive afhægtet fra flasken.

 

Onsdage til lørdag var sædvanligvis bedre. Om søndagen startede kvalmen og diarréen og fortsatte i omkring syv dage. I denne tid tilbragte jeg meget af min dag i sengen - udtrykket "syg som en hund" får mening. Hvis du nogensinde har oplevet søsyge, forestil det, kombineret med diarré og varig for en uge. ("Midt om natten, diarré mens man sover" er ligefrem pinligt.) Min læge anbefalede anti-kvalme medicin og jeg tog op til 18 Imodium-piller om dagen.

 

Fremme ved mandag og tirsdag følte jeg mig generelt stærkere - derefter tilbage til centret onsdag for mere kemoterapi. Over de seks måneder, havde jeg mistet 18 kg, noget af mit hår og dybest set, så og følte mig udmattet.

 

Det var i denne tid, at jeg blev overrasket, da en nær slægtning foreslog, at jeg forsøgte "marihuana" til at lindre mine symptomer. Jeg forsøgte det. Aldrig at have været en regelmæssig ryger af noget, bevirkede de første par gange, at jeg hostede kraftigt fra røgen og kastede op. Jeg lagde mærke til min kvalme havde lagt sig, og jeg tilskriver dette forhold til opkastning. Efterhånden som jeg blev vant til at tage mindre mængder cannabis-røg mere hyppigt, lærte jeg at styre min opkastningsfornemmelses-refleks. - Det var der forbløffelsen startede: Jeg gik fra sengeliggende med kvalme til rent faktisk at føle mig godt tilpas på cirka ti minutter. - Og ja, det føltes som et mirakel-stof!

 

Min begejstring var en født-igen konvertering

 

Jeg ønskede at verden skulle vide det.

 

Jeg ønskede, at mine lidelsesfæller ved det.

 

Jeg ønskede at dele opdagelsen.

 

Jeg ønskede at fortælle alle og enhver om en let behandling, der hurtigt letter mine symptomer.

 

Min læge vil ikke (eller kunne ikke) drøfte helbredende virkninger af cannabinoider. Vi var ved et dødt punkt. Præcis når min fremtid gjaldt mest, kunne vi ikke tale med hinanden. Her sad jeg med lægen, og vi kunne ikke diskutere, hvordan jeg forblev i live. Den medicin, der virkede kunne vi ikke diskutere, og den medicin, som ikke virkede, kunne vi diskutere længe. Det vitale til kemoterapi er evnen til at holde mad i sig - at forblive hydreret. Opkastning var problemet - cannabis var løsningen. Jeg ønskede at tale med min læge om min effektive behandling, men kunne ikke.

 

Vores regering/er har historisk nægtet patienter og videnskabelige beviser vedrørende de helbredende virkninger af cannabis og cannabinoider.

 

Kræftens Bekæmpelse og Epilepsiforeningen ligesom Scleroseforeningen udtrykte håb om, at der på den ene eller anden måde ville blive åbnet for en løsning, hvor deres medlemmer kan bruge cannabis som medicin på lovlig vis.

 

Men det var ikke sundhedsminister Nick Hækkerups (S) standpunkt på samrådet. Ministeren ser på nuværende tidspunkt ikke en mulighed for, at patienterne lovligt kan bruge cannabis til medicin, for »der er ikke nok evidens«, sagde han under samrådet og henviste til Sundhedsstyrelsens notat om cannabis til medicinsk brug, hvor styrelsen konkluderer, at der ikke er evidens for, at medicinsk cannabis skulle have nogen positiv effekt.

 

Forbundsregeringen går så langt som til at sige, at der ikke eksisterer bevis for, at "marihuana" har nogen medicinsk værdi, som evident i at bibeholde cannabis som et Liste 1 narkotika. I betragtning af de videnskabelige resultater og forskning, er dette bevidst uvidenhed, ja, faktisk en løgn, når nu selvsamme myndigheder har erhvervet US Patent 6630507:cannabinoider som antioxidant og nervebeskytter. Enhver med en computer og internetadgang kan uddanne sig om cannabinoider. Er føderale embedsmænd, den danske regerings højtlønnede og dekorerede embedsmænd, Sundhedsstyrelse og Nordisk Råds-medlemmer etc. ikke i stand til dette?

 

Fjorten (21) delstatsregeringer i USA har love til at beskytte patienter, læger og plejepersonale. I stater som Michigan åbnes apoteker og tusindvis af patienter og pårørende er nu beskyttet ved lov. I fortiden har vores regering chikaneret læger, udført razzia på apoteker og truet patienter i medicinske cannabis-stater. Og i nutiden Fristaden Christiania, Thylejren og de gode idealist-drevet rygeklubber og leverandører i Europa.

 

Vi er vidne til transformationen af denne situation i USA, Sydamerika og enkelte lande i Europa. Som grundlæggerne havde for øje, borgerne fører og slår tonen an - nu er det op til regeringen, EU og Nordisk Råd at følge.

 

Publius

 

 

 

Forskning og udvalgte behandlinger

 

 

Ud over at påvise, at aminoalkylindole forbindelser [(AAIs) som er en familie af cannabinergiskestoffer, der fungerer som en cannabinoid receptor-agonist, blev opfundet af medicinalvirksomheden Sterling-Winthrop i begyndelsen af 1990'erne som potentielle non-steroideanti-inflammatoriske midler] potentielt kan øge effektiviteten af ​​strålebehandling i brystkræft, tyder den nuværende undersøgelse på, at THC (C21H30O2) og nabilon (syntetisk (C24H36O3) ikke vil påvirke effektiviteten af ​​strålebehandling [i negativ retning], som er af særlig relevans for patienter, der bruger cannabinoid-baserede lægemidler til at lindre toksicitet af behandlinger mod kræft.

 

  • For faktum er at cannabinoider også beskytter mod radioaktivitet og stråling:

 

 

Nogle aspekter af Cannabis-handling

 

C. J. Miras

 

Institut for klinisk Terapeutik, Medicinsk Institut ved Athens Universitet

 

Fordelingen af radioaktivitet i Forskellige Væv i Rotten 1,5 timer efter den intraperitoneale injektion af (14C) tetrahydrocannabinol. - Data er kun anført til væv, der kunne inddrives helt.

 

  • Væv ------------- Tæller/min./g. -------- % af injiceret dosis
  • Hjerte ------------------- 68 ------------------------ 0.07
  • Lever ------------------- 443 ----------------------- 4.86
  • Nyre -------------------- 116 ----------------------- 0.20
  • Milt ---------------------- 40 ------------------------ 0.05
  • Hjerne ------------------ 44 ------------------------ 0.18
  • Brisselen (t-celler) ---- 76 ------------------------- 0.16
  • Lunge ------------------- 76 ------------------------- 0.13
  • Rygmarv --------------- 22 ------------------------- 0.02
  • Testikler ---------------- 210 ------------------------ 0.58
  • Muskler ----------------- 43 ------------------------- -----
  • Blod (per cm3) --------- 44 ------------------------- 0.50

 

Under betingelserne for vores eksperiment var det meste af radioaktiviteten fundet i leveren, hvorimod blodet indeholder meget mindre. Hjernen har også en målelig mængde radioaktivitet. Det er interessant, at mængden af radioaktivitet var ret lav. Dette er et punkt, som kræver yderligere forklaring. (findes her)

 

1965 - Hashish - Its Chemistry and Pharmacology, (Hash - Dens kemi og farmakologi) - Ciba Instituttets Undersøgelsesgruppe den 21. oktober 1964 - Til ære for Professor Dr. G. Joachimoglu - Forfattere: Geōrgios Iōakeimoglou, G. E. W. Wolstenholme, Julie Knight.

 

 

 

 

 

Endocannabinoider styrker selektivt sød smag

 

 

 

Hæmning af tumor henstrakt PC-3 cellevækst ved cannabinoider R (+) Methanandamide og JWH-015: Inddragelse af CB2

 

 

 

Angivelse af cannabinoid receptorertype 1 og type 2 i non-Hodgkin lymfoma: væksthæmning ved receptor aktivering

 

 

 

Cannabidiol - seneste fremskridt

 

 

 

 

 

 

 

 

 

I relation

 

____________________________________________________________________________________________________________________________

Copyright © All Rights Reserved