Cancer

Cannabinoide Information

English - German - Spanish - Italian - French - Norwegian - Swedish - Finnish - Google translated

 

En borgers fortælling om cannabinoider til hjælp imod Kræft.

 

 

Introduktion:

 

 

 

Det endocannabinoide system og hvordan THC helbreder Kræft med Dr. Christina Sanchez

 

Denne video forklarer videnskabeligt lidt om det humane endocannabinoide system; det forklarer også om processen, der forekommer i kroppen, som gør det muligt for THC til effektivt, at kurere kræft.

 

"Dr. Christina Sanchez er en molekylærbiolog ved Complutense University i Madrid, Spanien, hendes forskning førte til flere enslydende resultater, at THC rent faktisk dræber kræftceller og kun kræftceller. Hun sad med os, for at forklare lidt om sit arbejde ...!" - Denne er gen-uploaded fra Cannabis Planet på Vimeo. Denne video er beskyttet af Fair Use Act og er til uddannelsesmæssige formål.

 

Publiceret den 19. februar, 2014

Cannabinoider som antitumorale midler: fra arbejdsbord til sengekant | Ch. Sánchez, Cannafest Prag 2015

Dr. Cristina Sánchez taler på Cannafest i Prag i 2015 om atitumoral effekter og cannabinoider. Abstrakt: Der er overbevisende beviser for, at kræft er en af de patologier, der kan opnå klinisk gavn af cannabisrelaterede forbindelser. For det første er det velkendt, at cannabinoider har palliative virkninger hos kræftpatienter.

 

De hæmmer især kemoterapiinduceret kvalme og opkastning, de hæmmer kræftrelateret smerte, og de stimulerer appetit og dæmper indtabningssyndrom (wasting). Men det terapeutiske potentiale for cannabinoider i onkologi er måske ikke begrænset til deres ovennævnte palliative handlinger. Således har adskillige undersøgelser udført i løbet af de sidste par år fremlagt beviser for, at THC og andre cannabinoider inducerer kræftcellernes død i dyrkning og reducerer tumorvækst og progression i en bred vifte af dyremodeller af cancer.

 

Mekanismerne for antitumorvirkning indbefatter induktionen af kræftcelledød, en virkning, der ikke produceres i ikke-cancerceller, angiogenese-hæmning og blokaden af invasion og metastase. På dette punkt bør der samles indsatser fra grundlæggende forskere, klinikere og farmaceutiske virksomheder for at overføre denne viden fra laboratorierne til klinikkerne. Gå ikke glip af den næste Cannafest-konference den 4.-6. November 2016 i Prag. Alle forelæsninger afholdes på tjekkisk eller engelsk og oversættes samtidigt.

 

Offentliggjort den 12. dec. 2015

Hvad nu, hvis cannabis kurerer kræft - Dokumentar-film 2010,

Kunne kemikalierne, der findes i marihuana forebygge og endda helbrede adskillige dødbringende kræftformer? Kunne tumor-regulerer egenskaber af cannabinoide,r en dag erstatte de invaliderende narkotika, kemoterapi og stråling, der skader så ofte som det heler? Oplev sandheden om denne gamle medicin som verdenskendte forskere inden for cannabinoid forskning forklare og illustrere deres virkelig hallucinationsfremkaldende opdagelser.

 

TILBUD: "Hvad hvis Cannabis kurerer kræft opsummerer de bemærkelsesværdige forskningsresultater i de seneste år om kræft-beskyttende virkninger af nye forbindelser i marihuana, som de fleste læger ikke er klar over, samt om denne information og dens konsekvenser for forebyggelse og behandling. Hvis vi har brug for mere dokumentation.. at vores nuværende politik om cannabis, er kontraproduktivt og dumt, her er det. " - Andrew Weil, M.D. "En enorm vigtig film" - Julie Holland, M.D. NYU School of Medicine.

 

2009, 1. maj. Cannabinoid handling fremkalder autofagi-medieret celledød ved stimulering af ER-stress i humane gliomceller - J Clin Invest. 1. Maj 2009; 119(5): 1359–1372. - Relaterede citater

 

Department of Biochemistry and Molecular Biology, Complutense University, Madrid, Spain.

 

 

Abstrakt

 

Autofagi, den grundlæggende kataboliske mekanisme der involverer celle-nedbrydning af unødvendige eller dysfunktionelle cellulære komponenter gennem handlinger udført af lysosomer, kan fremme celle-overlevelse eller celledød, men den molekylære basis bag sin dobbelte rolle i kræft forbliver uklar. Her demonstrerer vi, at delta (9)-tetra-hydro-cannabinol (THC: C21H30O2), den væsentligst aktive komponent i marihuana, inducerer human gliom celledød gennem stimulering af autofagi.

 

 

Vore data viser, at THC fremkaldte ceramide-ophobning (1) og eukaryote translations-initiering faktor 2alpha (eIF2alpha) (2) fosforylering (3) og dermed aktiverede en ER-stress-respons (4) der satte gang i/forårsagede autofagi via Tribbles homolog 3-afhængig (TRB3-afhængig) (5) hæmning af Akt /pattedyr-målet af rapamycin kompleks 1 (mTORC1) (6) akse.

 

Vi viste ligeledes, at autofagi er opstrøms/mod kilden for apoptose (programmeret celledød) i cannabinoid-induceret menneske og mus cancer-celle-død og at aktivering af denne sti/vej var nødvendig for antitumor-virkningen af cannabinoider in vivo. Disse resultater beskriver en mekanisme, af hvilken THC kan fremme autofagisk død af menneskelige og mus-kræftceller og leverer dokumentation for, at cannabinoid administration kan være en effektiv terapeutisk strategi for målretning af menneskelige kræftformer.

 

 

  1. Ceramider er en familie af voksagtige lipid/fedt-molekyler. (en sammensætning af to eller flere atomer. For eksempel er vand (H2O) et molekyle, der består af 2 hydrogenatomer og 1 oxygenatom. Og O2 er et molekyle der består af to oxygenatomer). En ceramid er sammensat af sphingosin og en fedtsyre. Ceramider er fundet i høje koncentrationer inden i cellemembranen af celler. De er en af de indgående lipider, der udgør sphingomyelin, tilstede især i den membranøs myelinskede der omgiver nogle nervecellers axoner, er en af de vigtigste lipider i lipidlaget. I modsætning til tidligere antagelser, at ceramider og andre sphingolipider, som findes i cellemembranen, var rent strukturelle elementer, kan ceramid deltage i en bred vifte af cellulær signalering: Eksempler inkluderer regulering af differentiering, proliferation, og programmeret celledød (PCD) af celler.

 

  1. eIF2alpha: et 36 kD-protein, som katalyserer dannelsen af puromycin-følsomme 80S preinitiation-komplekser, et antibiotikum, der er en proteinsynteseinhibitor ved at hæmme translation.

 

kD eller dissociationskonstanten er almindeligt anvendt til at beskrive affinitet mellem en ligand (såsom et lægemiddel) og et protein, dvs. hvor tæt en ligand binder til et bestemt protein.

 

Medicin kan producere skadelige bivirkninger gennem interaktion med proteiner, som de ikke var beregnet til at eller designet til at interagere. Derfor er meget farmaceutisk forskning rettet mod at designe lægemidler, der kun binder til deres mål-proteiner (Negativ design) med høj affinitet (typisk 0,1-10 nM) eller at forbedre affinitet mellem et bestemt lægemiddel og dets in vivo protein-mål (Positiv Design). Jo større tilbøjelighed enzymet har til at indgå i en reaktion og jo mere enzymet binder sig til substratet des større affinitet er der mellem disse.

 

De farmakologiske virkninger af delta (9)-tetra-hydro-cannabinol (THC: C21H30O2) skyldes dets partielle (delvise) agonist-aktivitet ved cannabinoid receptor CB1 med (Ki=10 nM), der hovedsageligt er til stede i centralnervesystemet, dvs. i hjernen og rygmarven og CB2-receptoren med (Ki = 24nM), som primært udtrykkes i celler i immunsystemet.

 

 

  1. Fosforylering er tilsætning af en fosfat (PO43-)-gruppe til et protein eller et andet organisk molekyle. Fosforylering tænder og slukker mange protein-enzymer, og ændre derved deres funktion og aktivitet og kan forvandle en hydrofobisk del af et protein (molekyler der ikke er blandbare med vand (H2O) til en polær og meget hydrofil del af molekylet. Hvilket også betyder at molekylet skal indeholde en eller flere hydrofile grupper, som f.eks. en hydroxyl (-OH)/carboxyl (-COOH) eller amino-alkohol-gruppe. En hydrofil gruppe indeholder polære kovalente bindinger, der gør molekylet opløseligt i polære opløsningsmidler som f.eks. vand. Deraf navnet vandelskende. På denne måde kan den indføre en konformationel ændring i strukturen af proteinet via interaktion med andre hydrofobe og hydrofile rester i proteinet.

 

Protein-fosforylering er én type posttranslationel modifikation og ses ofte i forbindelse med signaltransduktion, dvs. processen at omdanne det signal der dannes ved aktivering af en celle-overflade-receptor (ved E) til intracellulære (I) biokemiske signaler igennem cellemembranen (P) og dermed til intracellulær respons.

 

Celleoverfladereceptorer (membran-receptorer, transmembrane receptorer) er specialiserede integrerede membran-proteiner, der deltager i kommunikationen mellem cellen og omverdenen. Ekstracellulære (E) signalmolekyler (normalt hormoner, neurotransmittere, cytokiner, vækstfaktorer eller celle-genkendelse-molekyler) binder/hæfter sig til receptoren, udløser ændringer i funktionen af cellen. Denne proces kaldes signaltransduktion: Denne binding starter en kemisk ændring på intracellulære side af membranen (I). På denne måde spiller receptorerne en enestående og vigtig rolle i cellulære kommunikation og signaltransduktion.

 

Polypeptidkæder af de enkleste menes kun at krydse lipiddobbeltlaget (cellemembranen) en gang (Aræer), mens andre krydser så mange som syv gange (for eksempel de såkaldte G-protein-koblet receptore (-COOH, hvoraf cannabinoid-receptoren tilhører;

 

Signalmolekyler binder til et domæne på GPCR'erne placeret uden for cellen. Til gengæld aktiverer et intracellulær GPCR domæne et G-protein. G-proteinet aktiverer en kaskade af yderligere signalerings-begivenheder, der til sidst resulterer i en ændring i celle-funktionen:

 

 

er kemisk reaktive molekyler, der indeholder ilt (O)-ion, og et naturligt biprodukt af den normale metabolisme af oxygen (O), har en vigtig rolle i cellesignalering og homeostase, apoptose (programmeret celledød), men også effekter såsom induktion af vært-forsvars gener (antimikrobielle peptider) og mobilisering af ion transportsystemer samt desuden også væsentligt, kan give et link til det adaptive immunsystem via rekruttering af leukocytter, kaldet de hvide blodlegemer, som er celler i blodet hvis opgave er at forsvare kroppen mod infektioner fra virus, parasitter, svampe og bakterier. Højere ROS-niveau kan resultater i både apoptose og nekrose i kræftceller samt kan desuden også inducere celledød via autofagi. De fleste af de kemoterapeutiske og radioterapeutiske midler dræber kræftceller ved at øge ROS-stress.

 

 

G-protein-koblet receptorer (GPCR) og G-proteiner, arbejder sammen med at sende signaler fra mange hormoner, neurotransmittere og andre signalerings-faktorer. G-proteiner regulerer metaboliske enzymer, ionkanaler, transportører dvs. membran-proteiner involveret i bevægelsen af ioner, små molekyler eller makromolekyler, såsom et protein, over en biologisk membran, - og andre dele af cellens maskineri, som kontrollerer transkription, motilitet, kontraktilitet og sekretion, som igen regulerer forskellige systemiske funktioner såsom fosterudvikling, indlæring og hukommelse, og homeostase.

 

* G-proteiner, også kendt som guanosin nukleotid-bindende proteiner, er en familie af proteiner, der er involveret i transmission af signaler fra en række forskellige stimuli uden for en celle ind i det indre af cellen. G-proteiner fungerer som molekylære kontakter og er placeret i cellen og aktiveres ved G-protein-koblet receptor (GPCR: -COOH), der åbner cellemembranen

 

 

* Cannabinoid-receptorer er af en klasse af cellemembran-receptorer under G-protein-koblet receptor superfamilien (-COOH). Som det er typisk for G-protein-koblede receptorer, indeholder cannabinoid-receptorer syv transmembranspændende domæner. Cannabinoidreceptorer aktiveres af tre hovedgrupper af ligandere, som endocannabinoider (produceret af pattedyr-kroppen), plante-cannabinoider (såsom THC, produceret af cannabis-planten) og syntetiske cannabinoider (såsom HU-210). Alle endocannabinoider og plante-cannabinoider er lipofile, fedtopløselige forbindelser.

 

G-proteinkoblet receptore (GPCR) forbundet med -COOH) er når slutningen af en aminosyre-kæde (protein eller polypeptid), afsluttes med en fri carboxylgruppe (-COOH) 11-nor-9-carboxy-Delta (9)-THC (THC-COOH: C21H28O4) →

 

 

  1. ER-stress-respons, (EXBP1) ufoldet protein reaktion (UPR): relateret til det endo-plasmatiske reticulum og en stress-respons fundet at være bevaret mellem alle pattedyr-arter, såvel som gær og orm-organismer. UPR aktiveres som reaktion på en akkumulering af ufoldede eller fejlfoldede proteiner, (proteinfoldning). I denne fejlfoldet tilstand, kan proteinerne blive giftige (en gevinst for toksisk funktion), eller de kan miste deres normale funktion i lumen af det endoplasmatiske reticulum. I dette scenario har UPR tre mål:

 

  1. først at genoprette normal funktion af cellen ved at standse protein-translation, den proces hvor cellulære ribosomer skaber proteiner, en del af processen for genekspression.

 

  1. nedbryde fejlfoldede proteiner og

 

  1. aktivering af signalveje, der fører til øget produktion af molekylære chaperoner, kendt som varmechokproteiner (HSP), en gruppe af proteiner induceret af varmechok og stress-proteiner som reagerer på varme, køling og ilt-berøvelse ved at aktivere flere kaskade veje, og involveret i proteinfoldning.

 

Hvis disse mål ikke er opnået inden for en bestemt tid, eller forstyrrelsen er forlænget, sigter UPR mod apoptose (programmeret celledød).

Protein før og efter foldning

 

Protein-misfoldnings sygdomme, omfatter desuden Alzheimers sygdom, Parkinsons sygdom, Amyotrofisk lateral sklerose (ALS), Prion-relateret sygdom som Creutzfeldt-Jakobs sygdom (Human kogalskab), TSE, og type 2-diabetes, amyloidose, og en bred vifte af andre lidelser (se liste over Proteopathier)

 

 

  1. Tribbles homolog 3-afhængig (TRB3-afhængig) hæmning. Tribbles homolog 3 er et protein, som i mennesker er kodet af TRIB3-genet.

 

Proteinet kodet af dette gen er en formodet protein-kinase, dvs. modificerer andre proteiner ved kemisk tilsætning af fosfat-grupper til dem (fosfo-rylering), induceret af transskriptionsfaktor NF-kappaB. Det kodede TRB3-protein er en negativ regulator af NF-kappaB og kan desuden sensibilisere cellerne (gøre dem følsom) til TNF- og TRAIL-induceret apoptose.

 

Desuden kan dette TRB3-protein ned-regulere celleoverlevelse serin-threonin kinase AKT1, kaldet RAC-alpha serine. Mus der mangler Akt1 vise en reduktion i body mass på 25%, hvilket indikerer, at Akt1 er afgørende for transmission af vækstfremmende signaler, sandsynligvis via IGF1-receptoren (Insulin-lignende vækstfaktor 1). Mus der mangler Akt1 er også modstandsdygtige over for kræft: De oplever betydelig forsinkelse i tumorvækst fremkaldt af stort T-antigen eller Neu onkogenet, der spille en vigtig rolle i udviklingen og progressionen af visse aggressive former for brystkræft. En enkelt-nukleotid polymorfisme i dette gen forårsager Proteus syndrom: atypisk knogle-udvikling, ofte ledsaget af tumorer over halvdelen af kroppen.

 

 

 

 

  1. mTORC1 er et protein-kompleks, der fungerer som et næringsstof / energi / redox sensor og styrer proteinsyntesen (I redox-reaktioner bliver der overført elektroner fra et stof til et andet. Ordet redox er en sammensætning af ordene reduktion og oxidation - eks.: Delta (9)-Tetra-Hydro-Cannabinol (C21H30O2) - oxidation11-hydroxy-Delta (9)-THC (THC-OH: C21H30O3) oxidation 11-nor-9-carboxy-Delta (9)-THC (THC-COOH: C21H28O4).

 

Aktiviteten af dette proteinkompleks er kontrolleret af insulin, vækstfaktorer, aminosyrer (især leucin: C6H13NO2), og oxidativ stress som afspejler en ubalance mellem den systemiske manifestation af reaktive ilt-arter (ROS) og et biologisk systems evne til let at afgifte reaktive mellemprodukter eller reparere skaderne. Forstyrrelser i den normale redox/oxidations-tilstand kan celler forårsage toksiske virkninger gennem produktion af peroxider og frie radikaler, der skader alle dele af cellen, herunder proteiner, lipider og DNA.

 

 

 

Rollen for mTORC1 er at aktivere translation af proteiner. For at celler kan vokse og formere sig ved at producere flere proteiner, skal cellerne sikre, at de har ressourcer til rådighed til proteinproduktion. Således, for protein-produktion, og derfor mTORC1 aktivering, skal celler have tilstrækkelige energiressourcer, næringsstof-tilgængelighed, ilt/oxygen (O)-overflod og behørige/rette vækst-faktorer, for at protein-translation kan begynde.

 

 

Oversat og bearbejdet af cannabinoide-information.dk

 

 

------ -----

 

 

Epidemiologiske data forudsiger, at mere end 12% af de kvindelige nyfødte i USA vil blive diagnosticeret med brystkræft i deres levetid. Dem med aggressive former af sygdommen vil have mindre end 25% chance for at overleve 5 år efter diagnosen. Uden farmakologisk intervention, vil brystkræft forblive et væsentlig global sundhedsproblem inden for en overskuelig fremtid, og er traumatisk for den ramte samt familie og venner.

 

Monoacylglycerol lipase (MAGL), et protein, er en serin hydrolase, der regulerer endocannabinoide-signalering. MAGL har en typisk serin-histidin-aspartat katalytisk triade, hører til α/β hydrolase-familien, og er det vigtigste enzym ~85% ansvarlig for hydrolyse (nedbrydning, hvor C-atomer bliver spaltet til to organiske molekyler under vandoptagelse) af 2-arachidonoylglycerol (2-AG: C23H38O4), som er en ester, dannet ud fra den omega-6 umættede fedtsyre arakidonsyre (C20H32O2) og glycerol (C3H8O3), syntetiseres (dannes) på efterspørgslen fra membran-glycero-phospholipider af specifikke enzymer. Sn-1-diacylglycerol lipase alpha (DAGL) er det primære biosyntetiske enzym af 2-AG, og som katalyserer hydrolysen af diacylglycerol og frigiver derved frie fedtsyrer og monoacylglycerol - 2-AG er lokaliseret i membran-dobbelt-laget - * er også blevet fundet i moder-okse og menneske-mælk.

 

Øgede niveauer af 2-AG betragtes som antinociceptiv, anti-allodynisk, anti-inflammatorisk og terapeutisk for neurodegenerative lidelser.

 

Overekspression af MGL, og den resulterende over-hydrolyse af 2-AG (over-nedbrydning), hæver niveauet af pro-tumor-geniske signalerins-lipider i kræftceller. Som sådan regulerer MGL et fedtsyre-netværk, der fremmer kræft-patogenese.

 

MGL-hæmning (standse nedbrydning af 2-AG) er blevet vist at dæmpe vækst, migration og invasion af aggressive/metastatiske prostata- og brystcancer-celler.

 

Udviklingen af en meget selektiv afbildningsmodalitet for behandlingen af funktionel MGL vil være et vigtigt skridt i vores forståelse af den komplette metaboliske rolle denne potentielle biomarkør for brystkræft-udspil.

 

MGL associere transient/kortvarig med cellemembraner. For helt at forstå virkningsmekanismen af dette enzym, er det afgørende, at vi først optrævler de strukturelle dynamikker af MGL-membran interaktion og også MGL's intracellulære lokalisering.

 

MGL udviser, som de fleste lipaser, overflade-aktivering og undergår et skift fra en "opløsning" til en "membran-associeret" form/struktur; en proces, der involverer fastgørelse af en del af dets lidet/søgte domæne til fosfo-lipid-dobbeltlaget.

 

* Michael Johnson Modtager 2012 American Foundation for Pharmaceutical Uddannelse (AFPE) PhD-stipendium i Pharmaceutical Sciences.

 

 

 

 

Monoacylglycerol lipase (MAGL) er en serin hydrolase, der spiller en vigtig rolle i nedbrydning af 2-arachidonoylglycerol (2-AG: C23H38O4) en endocannabinoide-neurotransmitter impliceret i adskillige fysiologiske processer. Nylige undersøgelser har vist den mulige rolle af MAGL inhibitorer (ikke nedbrydning af 2-AG) som anti-inflammatorisk, anti-nociceptive og anti-cancer.

 

Brugen af irreversible MAGL-hæmmere, fremkaldte en uønsket kronisk MAGL-inaktivering, som opnår en funktionel antagonisme-funktion af det endocannabinoide system.

 

Men anvendelsen af reversible MAGL-hæmmere er endnu ikke blevet udforsket, hovedsagelig på grund af knaphed på kendte forbindelser som besidder effektive reversibel hæmmende aktiviteter (der resulterer i en kemisk ligevægt mellem reaktanter og produkter). I denne undersøgelse rapporterede vi den første virtuelle screenings-analyse til identifikation af reversible MAGL-hæmmere. Blandt de screenede forbindelser kan methanon være lovende reversibel MAGL-inhibitor (Ki = 8.6μM).

 

* Methanon er en acyl-gruppe og er en funktionel gruppe afledt ved fjernelse af en eller flere hydroxyl-grupper (-OH) fra en oxoacid (oxidations-produkt) dvs. en forbindelse, der indeholder hydrogen (H), oxygen (O) og mindst én anden bestanddel, med mindst et hydrogen-atom bundet til oxygen, som kan dissociere (reagerer med vand) for at producere Hydron (H+) kation og anion af syren, herunder uorganiske syrer (mineralsyre).

 

 

  • 2014, Januar - Kvantificering af anandamide og 2-arachidonoylglycerol-plasmaniveauer til at undersøge potentielle påvirkninger af tetrahydrocannabinol-anvendelse på det endocannabinoide system i mennesker. Drug Test Anal. 2014, - Relaterede citater

 

 

 

Abstrakt

 

Virkningerne af tetrahydrocannabinol (THC: C21H30O2) og endogene cannabinoider (endocannabinoider, EC'er) er begge medieret af aktivering af cannabinoidreceptorer CB1 og CB2. Eksogen aktivering af disse receptorer af THC kunne derfor ændre EC-niveauet.

 

Vi testede denne hypotese i raske frivillige (n=25), som modtog en stor intravenøs dosis af THC (0,10 mg/kg). Virkninger på EC-systemet blev kvantificeret ved serielle målinger af plasma EC'er efter THC administration. Elleve blodprøver blev udtaget i løbet af de første 5 timer efter THC administration og to yderligere prøver efter 24 og 48 timer. THC, dets metabolitter THC-OH (C21H30O3; biologisk aktiv; psykisk) og THC-COOH (C21H28O4) ikke aktiv???: Farmakokinetik og farmakodynamik af cannabinoider) og EC'erne anandamide (C22H37NO2) og 2-arachidonoylglycerol (2-AG: C23H38O4) blev kvantificeret ved væskekromatografi-massespektrometri.

 

EC-plasmaniveauerne viste en bifasisk respons (to faser) efter THC injektion med maksimale værdier ved 30 min. Anandamide steg en smule fra 0,58 ± 0,21 ng/ml ved baseline til 0,64 ± 0,24 ng/ml (p <0,05) og 2-AG fra 7,60 ± 4,30 ng/ml til 9,50 ± 5,90 ng/ml (p <0,05). (25% ± 37% 2-AG stigning over baseline i 30 min.)

 

Efter at have nået maksimale koncentrationer, faldt EC plasmaniveauer markant til et lavpunkt af 300 minutter (5 timer) efter THC administration (0,32 ± 0,15 ng/ml for anandamid og 5,50 ± 3,01 ng/ml for 2-AG, p <0,05). (27% ± 30% 2-AG fald under baseline i 300 min.)

 

EC plasmakoncentrationer vendte tilbage til tæt på baseline-niveauer 48 timer efter eksperimentet. THC (0,76 ± 0,16 ng/ml) og THC-OH (hydroxyl) (0,36 ± 0,17 ng/ml) var stadig målebar ved 24 timer og forblev målebar indtil 48 timer efter THC-administration. Selvom den underliggende mekanisme ikke er klar, synes høje doser af intravenøs THC at have indflydelse på endogene cannabinoid-koncentrationer og formentlig EC-signalering

 

 

Hydroxylgrupper tilhører alkohol-forbindelser, såsom "den kære kulturfremstød og eksport økonomisk givende, men sygdomsfremkaldende" ethanol (C2H5 OH), der bruges til spiritus, vin, øl, samt som opløsningsmiddel i den kemiske industri, i dagligdagssproget også kaldt alkohol eller sprit, samt den misforståede, udskældte og "jagtede" 11-hydroxy-Delta (9)-THC (THC-OH: C21H30O3) her med blodprøve, mistet kørekort og arbejde, bøde, fængsel, og et muligt menneskelig deroute samt mangel på protein-ligand-interaktioner der bibringer vandopløselighed og intern strukturel stabilitet til makromolekyler.

 

Hydroxylgrupper kan danne hydrogenbindinger med vandmolekyler, der hjælper til at opløse organiske forbindelser, såsom sukkerarter. De er typisk en polær gruppe som et resultat af elektronerne bruger mere tid nær det elektronegative iltatom (O). Man kan ikke overvurdere dets centralitet i al kemi, især på grund af dets nødvendige målretning i organisk syntese, samt dets roller i enzym-katalyse og hæmning, og i dannelsen af biologiske strukturer, som alt er på grund af dets hydrogenbindings-kapacitet. Denne evne ligger til grund for protein-ligand-interaktioner og bibringer vandopløselighed og intern strukturel stabilitet til makromolekyler.

 

* Vandmolekyler: Som en stærk base, reagerer vand let med organiske carbocationer, for eksempel i hydrerings-reaktionen, hvor en hydroxylgruppe (OH) og en syre proton tilsættes til de to carbon-(C)-atomer bundet sammen i carbon-carbon-dobbeltbindingen, resulterer i en alkohol. Når tilsætning af vand til et organisk molekyle spalter molekylet i to, siges hydrolyse at forekomme. Bemærkelsesværdige eksempler på hydrolyse er forsæbning af fedtstoffer og fordøjelse af ​​proteiner og polysakkarider som er komplekse kulhydrater (-OH). De er normalt amorfe, uopløselige i vand og smager ikke sødt som mange mono- og disakkarider (heriblandt sukker).

 

Polysakkarider er ofte lagermolekyler såsom stivelse, cellulose og glykogen. Polysakkarider har den generelle formel (C6H10O5)n-rygrad.

 

THC og THC-OH (Hydroxyl) var stadig målebar ved 24 timer og forblev målebar indtil 48 timer (2 døgn) efter THC administration. Selvom den underliggende mekanisme ikke er klar, synes høje doser af intravenøs THC at have indflydelse på endogene cannabinoid koncentrationer og formentlig EC-signalering.

 

 

 

Virkningen af ​​2-AG blev medieret af CB1 og CB2-receptorer, og var langvarig, fordi endotel-celler (dækker blodkarrenes inderside) inkuberet med 2-AG i 1 time udløste den pro-inflammatoriske cytokin tumor-nekrose-faktor-α (TNF-α) i op til 24 timer. Afslutningsvis tyder vores in vitro-data på, at 2-AG, ved at handle på endotelceller, måske fremmer leukocyt-rekruttering indirekte og dermed udgør et potentiel terapeutisk mål for behandling af sygdomme, hvor nedsat endotel/leukocyt (hvide blodlegemer) interaktioner finder sted.

 

  • tumor-nekrose-faktor-α (TNF-α): produceres hovedsageligt af aktiverede makrofager (M1) med den unikke evne til at metabolisere en aminosyre, arginin, (C6H14N4O2) særlig vigtig for for-tidligt-fødte, til enten en "dræber" molekyle (Nitrogenmonoxid - NO) eller en "reparations" molekyle (ornithin C5H12N2O2), selv om det kan fremstilles af mange andre celletyper, såsom CD4 +-lymfocytter (T-hjælper-celler), NK-celler (Naturlige dræberceller) og neuroner.

 

Den primære rolle af TNF er i reguleringen af immunceller. Dysregulering af TNF-produktion har været impliceret i en række humane sygdomme, herunder Alzheimers sygdom, cancer, depression og inflammatorisk tarmsygdom (IBD).

 

 

Cannabinoid type 2-receptor-stimulation dæmper hjerneødem ved at reducere cerebral leukocyt-infiltration efter subaraknoidal blødning hos rotter. J Neurol Sci. 2014 30. apr

 

"Tidlig hjerneskade (EBI), efter subaraknoidal blødning (SAH), en hjerneblødning i subaraknoidalrummet mellem den tynde hjernehinde (pia mater) og spindelhinden (arachnoidea mater), forårsager blod-hjerne-barriere (BBB)-​​forstyrrelser og deraf ødem-dannelse. ...

 

Vi mener, at CB2R-stimulation (hvor vigtigste endogene ligand er 2-arachidonoylglycerol (2-AG: C23H38O4); og som moduleres af THC) dæmper neurologiske udfald og hjerne-ødem, dvs. overskydende ophobning af væske i de intracellulære eller ekstracellulære rum i hjernen, ved at undertrykke leukocyt infiltrationen i hjernen gennem TGF-β1 opregulering og E-selectin-reduktion, hvilket resulterer i beskyttelsen af BBB efter SAH."

Astrocyt / blod-hjerne barrieren

af ​​Ben Brahim Mohammed

 

* E-selectin-reduktion: E-selectin er fundet at mediere adhæsionen af ​​tumorceller til endotel-celler ved binding til E-selectin ligander på tumorcellerne. E-selectin ligander spiller også en rolle i kræft-metastaser. Plante-østrogener, hydroxyl (-OH), plante-forbindelser med østrogen-lignende biologisk aktivitet, er blev fundet i stand til at reducere E-selectin samt VCAM-1 og ICAM-1 (intercellulær adhæsionsmolekyle 1) på celle-overflade og i kultur-supernatanten.

 

 

 

2012 November: Cannabidiolsyre, en betydelig cannabinoid i fibertypen cannabis, er en inhibitor af MDA-MB-231 bryst-cancercelle-migration. Toxicol Lett. - Citater

Et aktiv komponent i cannabisplanten, CBDA (C22H30O4), har vist potentiel terapeutisk modalitet i ophævelsen af kræft-celle-migration, herunder den meget aggressive brystkræft MDA-MB-231 human bryst-kræftceller, tilsyneladende gennem en mekanisme, der involverer hæmning af cAMP-afhængig protein kinase A, kombineret med en aktivering af den lille GTPase, RhoA, som fører til hæmning af mobiliteten af forskellige cancerceller, herunder MDA-MB-231-celler.

 

De data, der præsenteres i denne rapport foreslår for første gang, at som en aktiv komponent i cannabis planten, tilbyder CBDA potentiel terapeutisk modalitet i ophævelsen af ​​kræftcelle migration, herunder aggressiv brystkræft. - Molekylærbiologisk Institut, Daiichi University of Pharmacy, 22-1 Tamagawa-cho, Minami-ku, Fukuoka 815-8511, Japan.

 

 

I cannabis-planten, er koncentrationen af CBD (C21H30O2) meget lavere end dens forløber CBDA (C22H30O4). CBD dannes kunstigt fra CBDA ved ikke-enzymatisk af-carboxylering under ekstraktionstrin. (Yamauchi et al. 1967)

 

 

 

Hvad er CBDA?

 

Tag et nærmere kig på, hvad medicinske fordele CBDA tilbyder, og hvordan det er syntetiseret i cannabis-planten.

 

Anti-proliferativ - (fremgår af ovenstående forskning) samt Anti-emetisk [→ 5-HT1A (+)] - effektivt mod opkastning og kvalme. (2012, november: CBDA viser sig lovende som en behandling for kvalme og opkastning, herunder foregribende kvalme, hvor ingen specifik behandling er tilgængelig i øjeblikket.

2011 - Vejene der medierer effekten af ​​cannabidiol på reduktionen af brystkræft-celleproliferation, invasion, og metastase

 

"Der er en generel konsensus inden for kræftforskning, at målrette flere veje, der styrer tumor progression er den bedste strategi for udryddelse af aggressive kræftformer. Da CBD har en lav toksicitet, ville det være en ideel kandidat til brug i kombinationsbehandlinger med yderligere lægemidler, der allerede anvendes i klinikken. Vigtigere synes CBD at interagere gennem et cellulært system, der regulerer ekspressionen af ​​vigtige transkriptionelle faktorer (f.eks, Id-1), der kontrollerer brystkræft celleproliferation, migration og invasion. Forsøgene beskrevet i dette manuskript omfatter ikke kun de veje, som CBD arbejder gennem for at kontrollere brystkræft-celle-aggressivitet, men påviser også effekten af ​​CBD i prækliniske modeller. En større forståelse for dette system kan føre til fremtidige behandlinger for brystkræftpatienter, herunder yderligere forfining af CBD analog syntese. "

 

Vi viser, at CBD hæmmer human brystkræft celleproliferation og invasion gennem differentiel modulation af det ekstracellulære signal-regulerede kinase (ERK) og reaktive oxygenarter (ROS) veje, og at begge veje føre til nedregulering af Id-1-ekspression. Endvidere viser vi, at CBD opregulerer pro-differentieringsfaktor, Id-2. Ved brug af immunkompetente mus, så viser vi, at behandling med CBD reducerer primær tumormasse samt størrelsen og antallet af lunge- metastatiske foci i to modeller af metastaser. Vore data viser effekten af ​​CBD i prækliniske modeller af brystkræft. Resultaterne har potentiale til at føre til udvikling af hidtil ukendte ikke-toksiske forbindelser til behandling af brystkræft metastase, og informationen opnået fra disse forsøg udvider vores viden om både Id-1 og cannabinoid biologi idet den vedrører cancer-progression.

 

Sean D. McAllister, ph.d., California Pacific Medical Center, Research Institute, 475 Brannan Street, San Francisco, CA 94107, USA

 

[Redaktionel note: CBD blev erhvervet fra National Institute of Health gennem National Institute of Drug Abuse. CBD blev ekstraheret fra marihuana-planter dyrket på University of Mississippi.]

 

Breast Cancer Res Treat. 2011 Aug; 129(1): 37–47

 

- Relaterede citater

 

Østrogen har betydning for udvikling af brystkræft

 

Den samlede mængde af østrogen, som en kvinde er udsat for i løbet af sit liv, har betydning for hendes risiko for at udvikle brystkræft. Jo mere østrogen, jo højere risiko. Den øgede mængde østrogen kan medvirke til, at normale celler i brystet omdannes til kræftceller.

 

Alle kvinder producerer østrogen, og det er naturligt og nødvendigt for, at kroppen kan fungere. Men forskellige faktorer (der har med vestlig livsstil at gøre) kan påvirke østrogenniveauet i blodet i en negativ retning i forhold til risikoen for at udvikle brystkræft. Udvikling af kræft skyldes dog altid et samspil mellem flere faktorer, der har med arv, livsstil og miljø at gøre.

 

Alkohol øger risikoen for brystkræft af flere grunde. Alkohol øger niveauet af østrogen i blodet hos kvinder både før og efter overgangsalderen, og et højt østrogenniveau giver en højere risiko. Desuden er alkohol i sig selv klassificeret som et kræftfremkaldende stof. Forskere skønner, at alkohol er årsag til 3 pct. af alle tilfælde af brystkræft i Europa. Men danske kvinder drikker i gennemsnit mere end andre europæiske kvinder, og derfor er alkohol formentlig årsag til en større andel af alle brystkræfttilfælde i Danmark. Kræftens Bekæmpelse

 

 

2013 Juli - Δ(9)-tetrahydrocannabinol afbryder østrogen-signalering gennem opregulering af østrogen-receptor β (ERβ). Chem Res Toxicol. - Relaterede citater

 

Molekylærbiologisk Institut, Daiichi University of Pharmacy, 22-1 Tamagawa-cho, Minami-ku, Fukuoka 815-8511, Japan.

 

 

Abstrakt

 

Δ (9)-tetrahydrocannabinol (Δ(9)-THC: C21H30O2) er blevet rapporteret i besidelse af anti-østrogen-aktivitet, selvom mekanismerne bag disse effekter er dårligt afgrænset. I denne undersøgelse, brugte vi den østrogen-receptor α (ERa)-positive human-brystkræft-cellelinje, MCF-7, som en eksperimentel model og viste, at udsættelse for Δ (9)-THC markant undertrykker 17β-østradiol (E2 - C18H24O2) - induceret MCF-7 celle-proliferation (cellevækst). Vi viser, at disse virkninger skyldes Δ(9)-THC's evne til at hæmme E2-ligand-holdigt ERα-aktivering.

 

Mekanistisk data fra biokemiske analyser viste, at:

  • (i) Δ(9)-THC opregulerer ERβ (Østrogen receptor beta), en undertrykker af ERα (Østrogen receptor alfa), hæmmede ekspressionen af E2/ERα-regulerede gener, der fremmer cellevækst og at

 

  • (ii) Δ(9)-THC igangsættelse af ERβ modulerer E2/ERα signalering i fravær af direkte interaktion med E2 (17β-østradiol) ligand-bindingsstedet.

 

Derfor støtter de fremlagte data den model, at Δ(9)-THC's anti-østrogene aktiviteter er medieret af ERβ (Østrogen receptor beta's) afbrydelse af E2/ERα signalering.

 

 

* THC → aktiverer Østrogen receptor beta som afbryder 17β-østradiol østrogen-receptor α-signalering og hæmmer derved (fatalt) arvede geners udspil.

 

 

I visse situationer, bidrager østrogener til uønskede effekter, fx visse former for brystkræft, gynækomasti, og for tidlig lukning af epifyser.

 

* ER-β (Østrogen receptor beta) kan have anti-proliferativ effekt, og er derfor imod handlinger af ER-α i reproduktive væv. ER-β kan også have en vigtig rolle i den adaptive funktion af lungen under graviditeten.

 

Østrogenreceptor β er en potent tumor-suppressor og spiller en afgørende rolle i mange cancertyper, såsom prostata-kræft.

 

ER-β udtrykkes af mange væv, herunder blod-monocytter og vævs-makrofager (M2: reperationsmakrofager), colon og lunge-epitel-celler og i prostata-epitel og i maligne modstykker til disse væv. Desuden er ER-β fundet i hele hjernen ved forskellige koncentrationer i forskellige neuron-klynger.

 

 

 

Brystkræft: 4.006 nye tilfælde for kvinder pr år i Danmark - hvilket svare til 11 daglig!

 

 

 

MARIJUANA OG SNESTE CANCER-FUND! EXCLUSIVE LOOK!

 

Cannabis Training University

 

Publiseret den 19. April, 2013

 

Topskud venner: Projekt storm

 

I april 2013 satte denne film sig for at undersøge det stigende antal påstande om, at cannabis-olie kan behandle kræft. Dette er gjort gennem daglig-livet for terminale kræftpatienter, der bor i Storbritannien.

 

Den indeholder bidrag fra verdens førende forskningslaboratorier, medicinalindustrien og en ulovlig medicinsk organisation, der producerer og leverer cannabis-olie til kræftpatienter.

 

Denne film er en objektiv undersøgelse af den potentielle rolle cannabis kan spille som led i en integreret og fordomsfri tilgang til onkologi.

 

Udgivet den 17 december 2014

 

Bryan William Brickner, en del af Publius og Cannabis-Papirerne: En borgers guide til cannabinoider (2011), bemærkede: "Alle supplerer og modulerer deres CS gennem fordøjelsen og motion: Det er en del af livet ... en del af det, vi kalder sygdom og sundhed"

 

 

I 2013 rapporterede American Cancer Society, at mere end 1,6 millioner amerikanere blev diagnosticeret og næsten 600.000 døde af kræft - nationens næststørste dødsårsag. I Europa er fem-års overlevelse med tarmkræft mindre end 60%. For at øge bevidstheden, sætter de fokus på specifikke kræftformer og events i løbet af året: Marts er Kolorektal cancer (tarmkræft) opmærksomheds-måned.

 

Opdateringen på Bryan William Brickner's Blog, Forebyggelse af Carcinogenesis via En's Cannabinoid System ~ Publius' marts 2014 Kolorektal Cancer Opmærksomhed, ser på at inducere apoptose, formildende kræftskader, og et sammenhæng af et østrogen-svar til styring af tyktarmskræft-spredning.

 

Informationen refererer til etableret og ny forskning fra National Institutes of Health (PubMed) og finder, for eksempel: en diskret rolle for CB2-receptorer i dæmpning af skadelig inflammation, en væsentlig prognostisk rolle for CB1-receptorer efter kirurgi i stadie IV kolorektal cancer (prognose) og CB1-receptoren betragtes som et østrogen-responsivt/svar gen.

 

"Østrogen modulerer cannabinoider og kræft", siger Brickner, "det er betydningsfuldt. Det forklarer til dels også de divergerende effekter pot har på folk. "

 

"Kend dit CS", "det er en del af livet ... og en del af forebyggelse af kræft .

 

Østriol (C18H24O3), en af de tre vigtigste østrogener produceret af det menneskelige legeme, ses til højre. Bemærk to hydroxyl (-OH) grupper knyttet til D-ring (længst til højre ring).

 

 

 

Estradiol/17β-østradiol (C18H24O2), ses til venstre, en anden af de tre vigtigste østrogener produceret af det menneskelige legeme. Bemærk en hydroxylgruppe bundet til D-ring-gruppe. "di" henviser både til denne hydroxyl og et på A-ringen (længst til venstre).

 

 

 

 

 

 

Delta (9)-THC (C21H30O2)

* Eicosanoider Signalmolekyler fra oxidation af 21-carbon-fedtsyrer:

 

Delta (9)-Tetra-Hydro-Cannabinol (C21H30O2) - oxidation11-hydroxy-Delta (9)-THC (THC-OH: C21H30O3) oxidation 11-nor-9-carboxy-Delta (9)-THC (THC-COOH: C21H28O4)

 

 

 

Kræftens Bekæmpelse - Østrogen receptor: De fleste brystkræftknuder er følsomme over for østrogen. Det betyder, at brystkræften vokser, når det kvindelige kønshormon østrogen er til stede i kroppen. Anti-hormonbehandling hæmmer virkningen af østrogen i kroppen eller produktionen af østrogen. Der findes to typer anti-hormonbehandling ved brystkræft: Tamoxifen og aromatasehæmmere. (PubMed: Østrogen receptor og cannabinoider)

 

 

 

 

 

 

<------- 11-hydroxy-Delta (9)-THC (THC-OH: C21H30O3)

 

 

 

 

 

11-nor-9-carboxy-Delta (9)-THC (THC-COOH: C21H28O4) ------->

 

 

 

 

 

 

 

  • 2014 - ~ selektiv antitumoral handling og CS

 

Systematisk gennemgang af litteraturen på kliniske og eksperimentelle forsøg med antitumoreffekten af ​​cannabinoider i gliomer [en type svulst, der starter i hjernen eller rygsøjlen. Det kaldes en gliom, fordi det udspringer af gliaceller. Det mest almindelige sted for gliomer er hjernen. Gliomer udgør ~ 30% af hjernen og tumorer i centralnervesystemet og 80% af alle maligne hjernetumorer] fra 2.260 oprindeligt identificerede artikler, opfyldte 35 kriterierne for inklusion i denne anmeldelse. Alle undersøgelser, der indgår i denne systematiske gennemgang var eksperimentelle (in vivo og/eller in vitro), bortset fra et klinisk-styret forsøg i fase I/II som involverer mennesker.

I alle omfattede eksperimentelle undersøgelser udøvede cannabinoider antitumoral aktivitet in vitro og/eller antitumoral bevismateriale in vivo i flere modeller for tumor-celler og tumorer. Antitumor-aktiviteten omfattede: antiproliferative effekter (celle-cyklus-standsning), nedsat levedygtighed og celledød ved toksicitet, apoptose, nekrose, autophagy, samt anti-angiogeniske og anti-sprednings-effekter.

 

Antitumor-beviser omfattede: reduktion i tumor-størrelse, anti-angiogeniske og anti-metastatiske effekter. Derudover beskriver de fleste af undersøgelserne, at canabinnoiderne udøvede selektiv antitumoral handling i flere forskellige tumor-modeller. Derved blev de normale celler, der anvendes som kontroller ikke påvirket.

 

Sikkerheds-faktorerne af cannabinoidernes administration er også blevet påvist in vivo. De forskellige cannabinoider afprøvet i flere tumormodeller viste antitumorale virkninger både in vitro og in vivo.

 

"Disse resultater viser, at cannabinoider er lovende stoffer til behandling af gliomer."

 

* Metastase, eller metastatisk sygdom, er udbredelsen af en kræft fra et organ eller en del til et andet ikke-tilstødende organ eller en del.

 

 

Rocha FC 1, Dos Santos Júnior JG , Stefano SC , da Silveira DX J Neurooncol 2014 Jan; 116 (1):11-24. doi: 10.1007/s11060-013-1277-1. Epub 2013 20 okt.

 

 

  • 2013 ~ Formildende Skader og CS

 

"Disse resultater understøtter en diskret rolle for CB2-receptorer i dæmpningen af skadelige pro-inflammatorisk cytokin-medieret slimhindeskader i den menneskelige tyktarm uden direkte påvirkning af slimhindens epitelbarriere-funktion."

 

 

Harvey BS Nicotra LL Vu M, Smid SD.

Cytokin. 2013 Aug; :209-17 63 (2). doi: 10.1016/j.cyto.2013.04.032. Epub 2013 22. maj.

 

 

  • 2013 ~ Immunoreaktivitet (immunreaktion) og CS

 

"Den høje immun-reaktivitet af cannabinoid type 1-receptoren er en væsentlig prognostisk faktor efter operationen i trin IV CRC [kolorektal cancer]."

 

 

Jung CK, Kang WK, Park JM, Ahn HJ Kim SW, Taek Oh S, Choi KY.

Oncol Lett. 2013 Mar; 5 (3) :870-876. Epub 2012 18 dec.

PMID: 23426698 [PubMed] Gratis PMC artikel

 

 

  • 2012 ~ Forebyggelse af Carcinogenesis og CS

 

"Cannabidiol, en sikker og ikke-psykotrop ingrediens i Cannabis sativa, udøver farmakologiske virkninger (antioxidant og tarm-anti-betændelse) og mekanismer (hæmning af endocannabinoide enzymatisk nedbrydning), potentielt gavnlige for tyktarms karcino-genese/udvikling."

 

 

Aviello G, Romano B, Borrelli F, Capasso R Gallo L Piscitelli F, Di Marzo V, Izzo AA.

J Mol Med (Berl). 2012 Aug; 90 (8) :925-34. doi: 10.1007/s00109-011-0856-x. Epub 2012 10 jan.

 

 

  • 2011 ~ Inducere apoptose og CS

 

"Cannabinoid receptor-agonister inducerer fosfataser og fosfatase-afhængig apoptose i cancer-cellelinjer; men den rolle som CB-receptoren formidler i denne reaktion er ligand-afhængig".

 

 

Sreevalsan S, Joseph S, Jutooru I, Chadalapaka G, Safe SH.

Anticancer Res. 2011 Nov; 31 (11) :3799-807.

PMID: 22110202 [PubMed - indekseret til MEDLINE] Gratis PMC artikel

 

 

  • 2010 ~ Inducere celleproliferation og CS

 

"Anandamid (AEA) er en endogen agonist for cannabinoid receptor CB1-R og synes at være involveret i kontrollen af kræft-vækst. Polyaminer er forbindelser, som spiller en vigtig rolle i celleproliferation (vækst) og celle-differentiering. AEA nedsatte signifikant polyamin-niveauer og celle-deling dosisafhængigt når de testede cellelinjer blev eksponeret i 24 timer og 48 timer. Denne inhiberende virkning blev medieret af CB1-R. En CB1-receptor-agonist kan derved påvirke væksten af tyktarmskræft-celler som indebærer en nedgang i celleproliferations-hastigheden ved at reducere polyamin-niveauer.

 

Den kritiske rolle af polyaminer i cellevækst har ført til udviklingen af ​​en række af midler, der interfererer med polyamin-metabolisme. Disse midler anvendes i behandlingen af ​​kræft. Polyaminforbindelse-analoger opregulere p53 i en celle, der fører til begrænsning af spredning og apoptose (tumorsuppressorprotein p53, er involveret i aktiveringen af ​​den apoptotiske (programmeret celledød) kaskade af Delta9-tetrahydrocannabinol) - cannabinoider og Tumor protein p53). Polyaminer mindsker også udtryk for østrogen-receptor alfa i ER-positiv brystcancer.

 

* I modsætning til nekrose, der er en form for traumatisk celledød, som resulterer fra akut cellulær skade, giver apoptose (programmeret celledød) generelt fordele i en levende organismes livscyklus. I modsætning til nekrose, producerer apoptose cellefragmenter kaldet apoptotiske legemer (selvmordsproteiner), som fagocytiske celler er i stand til at opsluge og hurtigt fjerne, før indholdet af cellen inficere omgivende celler og forårsager skade. (cannabinoider og nekrose)

 

 

 

Linsalata M 1, Notarnicola M, Tutino V, Bifulco M, Santoro A, Laezza C, Messa C, Orlando A, Caruso MG

Anticancer Res. 2010 Jul, 30 (7) :2583-9.

 

 

  • 2008 ~ Dæmpe Kræft og CS

 

"Her viser vi, at CB1-udtryk blev dæmpet i human colorectal cancer grundet methylering af CB1-støtte."

 

 

Wang D, Wang H, Ning W, Backlund MG, Dey SK, DuBois RN.

Cancer Res. 2008 August 1, 68 (15) :6468-76. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-08-0896.

PMID: 18676872 [PubMed - indekseret til MEDLINE] Gratis PMC artikel

 

 

  • 2008 ~ Østrogen-Responsive Gener og CS

 

"CB1-receptoren kan betragtes som et østrogen-responsivt gen i DLD-1, HT-29 og SW-620 celler. Opregulering af CB1-ekspression ved 17beta-estradiol/17β-østradiol (C18H24O2) er en yderligere mekanisme af østrogener til at styre tyktarmskræft proliferation. "

 

 

Notarnicola M, Messa C, Orlando A, Bifulco M, Laezza C, Gazzerro P, Caruso MG.

Scand J Gastroenterol. 2008 Jan; 43 (1) :66-72.

 

 

 

  • 2004 ~ Forebyggelse af Metastase og CS

 

"Derfor kan specifik hæmning af tumorcellemigration via CB1-R engagement være et selektiv redskab til at forhindre metastase-dannelse uden nedsættende effekt på immunsystemet hos kræftpatienter."

 

 

Joseph J, Niggemann B, Zaenker KS, Entschladen F.

Cancer Immunol Immunother. 2004 Aug; 53 (8) :723-8. Epub 2004 18 mar.

 

 

 

  • 2003 ~ Inhiberende Kræft og CS

 

"Endocannabinoiderne anandamide (C22H37NO2) og 2-arachidonoylglycerol (2-AG:C23H38O4) hæmmer kræft-celledelingen ved at handle på cannabinoid-receptorer (CBRs)."

 

 

Ligresti A, BISOGNO T, Matias I, De Petrocellis L, Cascio MG, Cosenza V, D'Argenio G, Scaglione G, Bifulco M, Sorrentini I, Di Marzo V.

Gastroenterology. 2003 Sep; 125 (3) :677-87.

 

 

 

Videnskaben dokumenterer at cannabinoider modulerer livet; det er også sandt, at cannabis (marihuana) producerer cannabinoider. En ny bog, Cannabis Papirerne: en borgers guide til cannabinoider, forener disse to kendsgerninger. Under indflydelse af Amerikas revolutionære idealer, liv, frihed og stræben efter lykke, lærer man at cannabinoider:

 

* Regulere og beskytter graviditet

 

* Udvikler og beskytter hjerneceller

 

* Helbreder og vedligeholder alle biologiske systemer

 

* Og dræber cancer-celler

 

Videnskabelig forskning har beskrevet cannabinoider som "naturens sundhedspleje-plan". Forfatterne af Cannabis Papirerne bruger "Publius" som deres pseudonym, begynder med det faktum, at alle mennesker (selv alle pattedyr) bruger cannabinoider. Denne definerer og fremhæver den genetiske rolle af cannabinoider i menneskelig udvikling (fra undfangelse til død). Ifølge forfatterne af denne bog, har den medicinske marihuana-bevægelse, med rette, fremmet cannabis, som en måde at supplere ens cannabinoid-system. Ikke alle er patient selv. Fordi cannabinoider er grundlæggende for livet, viser Cannabis Papirerne hvorfor vi bør beskytte og ikke forbyde en borgers ret til at besidde cannabis. Ifølge forfatterne, er retten til at bevare ens helbred, klart, retten til selvforsvar.

 

  • Giftighed og kræftfremkaldende potentiale af delta 9-tetrahydrocannabinol i Fischer-rotter og B6C3F1 mus.

Chan PC, et al, Fundam Appl Toxicol. 1996 Mar;30(1):109-17.

 

delta 9-tetrahydrocannabinol (delta 9-THC) blev undersøgt for potentiel karcinogenicitet (kræftfremkaldelse) hos gnavere, fordi det er den hovedsagelige psykoaktive ingrediens i marihuana og det har potentielle medicinske anvendelser. Delta 9-THC i majsolie [har et omega-6 til omega-3-forhold på 49:1. Det optimale forhold menes at være 4 til 1 eller lavere (3:1 hampefrøolie), og en højere indtagelse af omega-6-fedtsyrer, kan øge sandsynligheden for at udvikle bryst og prostata-kræft] blev administreret med sonde til grupper af han- og hun-Fischer-rotter og B6C3F1 mus ved 0, 5, 15, 50, 150, eller 500 mg/kg, 5 dage om ugen i 13 uger og for 13 uger plus en 9-ugers restitutionsperiode, og til grupper af rotter ved 0, 12,5 eller 50 mg/kg og mus ved 0, 125, 250 eller 500 mg/kg, 5 gange om ugen i 2 år.

 

I alle undersøgelser var kropsvægt af doseret mandlige og kvindelige rotter og mus lavere end kontroller, mens foder-forbrug var ens.

 

… I de 2-årige studier, var overlevelse af doserede rotter højere end kontroller; den for mus svarede til kontrolgruppen.

 

Forekomsten af testikel interstitiel-celle, bugspytkirtel og hypofyse-adenomer [godartet (benign) svulst/tumor, der er dannet af epitelet i en kirtel] i hanrotter, mælkekirtler fibroadenom og livmoder-stromale polyp i hun-rotter, og hepatocellulært adenom/karcinom (leverkræft) in mandlige og kvindelige mus blev reduceret i en dosis-relateret måde.

 

Nedsat forekomst af tumorer kan være i det mindste delvist på grund af reduceret kropsvægt af doserede dyr.

 

Der var ingen tegn på, at delta 9-THC var kræftfremkaldende i rotter eller mus.

 

- National Institute of Environmental Health Sciences, Research Triangle Park, North Carolina 27709, USA.

 

----- -----

 

 

Der vil snarest blive oprettet gruppe for hver enkelt kræftform med information om hjælp dertil fra cannabinoiderne inkluderet med film.

 

Indtil da

 

 

RUN FROM THE CURE:

 

Rick Simpson Historien fra 2008 produceret af Christian Laurette om cannabis-olie-produktion og farmakologiske effekt

 

 

 

 

 

 

--- ---

 

Troposfære (en del af biosfæren) – Ved polerne: 0 – 7 km, ved ækvator 0 – 17 km, temperaturen falder typisk med højden (barometrisk højdeformel). Troposfæren indeholder omkring 80% af atmosfæren's masse og 99% af dens vanddamp og aerosoler, som er atmosfærisk støv eller atmosfæriske partikler (engelsk: particulate matter og heraf den på dansk afledte forkortelse PM) er små stykker af faststof eller flydende stof opblandet i jordens atmosfæres luft. Det er i troposfæren, at der er turbulens. Det skyldes jordoverfladeujævnheder som f.eks. planter og selve overfladen. Herudover sker der opblanding på grund af lufttransport (vinde og jetstrømme), som forårsages af temperaturforskelle. Langt det meste nedbør er i denne region. Her befinder de fleste skyer sig.

 

Nær jordoverfladen er atmosfærens sammensætning i runde tal således (efter rumfang eller stofmængde):

 

• 78,08 % kvælstof (nitrogen - N)

• 20,95 % ilt (oxygen - O), denne andel har svinget gennem jordens historie.

• 0,93 % argon

 

Atmosfærens og især troposfærens kemi kendes ikke til bunds. Lyn, mennesker, planter, dyr og mikroorganismer bidrager til komplekse koblede dynamiske kemiske reaktioner i atmosfæren. Mange kemiske reaktioner er ligevægte (og yderst sårbare for kemiske stoffer som eksempelvis fordampede opløsningsmidler deri).

 

 

----- Sikkerhedsløsning -----

 

Eden LABS LLC

Eden Labs har specialiseret sig i design, fremstilling, forskning og udvikling af en bred vifte af botaniske udvindings-udstyr.

 

Som en innovator i branchen, samarbejder de med deres kunder med at designe og fabrikere det bedste system til deres specifikke behov. De er fokuseret på fremragende kundeservice, innovation og kvalitet.

 

THE COLDFINGER ™ METODEN - DESTILLATION / EKSTRAHERBARHED

 

Eden LABS LLC

Eden Labs har specialiseret sig i design, fremstilling, forskning og udvikling af en bred vifte af botaniske udvindings-udstyr.

 

Som en innovator i branchen, samarbejder de med deres kunder med at designe og fabrikere det bedste system til deres specifikke behov. De er fokuseret på fremragende kundeservice, innovation og kvalitet.

 

Tilgængelige konfigurationer er:

Kommerciel Vakuum

Coldfinger ™ plantestof Extraction

Omrøringsreaktor plantestof Extraction

Accelereret Opløsningsmiddel-Inddrivelse

Fraktioneringsrør

Vakuum Damp Distilator til væsentlig olie-udvinding.

 

Eden Labs - Coldfinger

 

  • Coldfinger ™ Hjem Unit - $ 430,- - - - - - - - - - - - - 2.328,30 DKK - u. opløsningsmiddel-inddrivelse
  • Coldfinger ™ Professionel Unit - $ 1.875 - - - - - - - 10.152,45 DKK
  • Coldfinger ™ Professionel Round Bottom - $ 5,350,- 28.968,34 DKK
  • Coldfinger ™ Kommerciel Enhed - $ 7,500,- - - - - - 40.609,82 DKK

 

 

Kommerciel Vakum Destillator - $ 34.950,- 189.241,75 DKK

 

 

 

Så igen, disse udtrækninger af cannabinoider fra planten bør af flere grunde blive foretaget i forsvarligt lukkede miljøer og derefter, uden miljøbelastning og inficering af "materialet" med affaldsstoffer, uddeles til indtagelse for almen og kommende generationers skyld.

 

 

  • 2013 - Cannabis-ekstrakt-behandling af dødelig akut lymfatisk leukæmi med en Philadelphia kromosom-mutation - Case Rep Oncol. 2013 Sep-Dec; 6(3): 585–592.

 

Abstrakt

 

Akut lymfoblastær leukæmi (ALL) er en kræft i de hvide blodlegemer og er typisk godt behandlet med kombinations-kemoterapi med remissions-tilstand efter 5 år på 94% hos børn og 30-40% hos voksne.

 

Dette casestudie er på en 14-årig patient (pige) diagnosticeret med en meget aggressiv form for ALL (positiv for Philadelphia-kromosom mutation). En standard knoglemarvstransplantation, aggressiv kemoterapi og strålebehandling blev standset, med behandlingen som anset for en fiasko efter 34 måneder.

 

Uden tilbud om andre løsninger som konventionelle metoder bortset fra palliation (lindring), administrerede (gav) familien cannabinoid ekstrakter oralt til patienten. Cannabinoid harpiks-ekstrakt, et harpiksholdigt matrix af cannabinoider opnået fra Cannabis-planten ved opløsningsmiddel-ekstraktion, bruges som en effektiv behandling for alle med en positiv Philadelphia kromosom-mutation og indikationer om dosisafhængig sygdomsbekæmpelse. Den kliniske observation i denne undersøgelse viste en hurtig dosisafhængig sammenhæng.

 

Det kunne ikke afgøres, hvilken cannabinoid-profiler der udgjorde en 'potent' cannabis stamme, fordi harpiksen ikke er analyseret. Forskning er nødvendig for at bestemme profilen og nøgletal for cannabinoider inden for de stammer, der udviser anti-leukæmiske (anti-blodkræft) egenskaber.

 

Disse resultater kan ikke forklares ved andre behandlingsformer, da barnet var under palliativ pleje og kun var på cannabinoid behandling, og respons blev dokumenteret af SickKids Hospitalet. De toksikologiske rapporter udelukkede kemoterapeutiske stoffer, og viste hende til kun at være positiv for THC (tetrahydrocannabinol: (C21H30O2), da hun havde 'et nylig massiv fald i WBC (hvide blodlegemer eller leukocytter) fra 350.000 til 0,3' fremkaldte tumorlyse-syndrom, [nedbrydningsprodukter af døende kræftceller. Også set i parkinson (ekstrapyramidale) bevægelsesforstyrrelser, ved forhøjet calcium-udfældning til dannelse af calciumfosfat, hvilket fører til hypocalcæmi] som rapporteret af den primære hematologist/onkolog på SickKids Hospital (universitetshospital for University of Toronto).

 

 

Endnu et bevis på de skadelige bivirkninger ved kriminaliseringen af cannabis, for husk, Lægens første pligt er (primum, non nocere) ikke at skade, for behandlingen (og kriminaliseringen) skulle nødigt være til større skade end sygdommen selv.

 

Rick Simpson og flere læger er vært for et seminar i Slovenien, Brugen af ​​cannabis til medicinske formål den 29. marts 2014, hvor mange emner relateret til cannabis-ekstrakt-medicin vil blive drøftet.

 

Cannabinoider og grunden til det etablerede hader dem,

Dr. Bob Melamede fra Cannabis Science forklarer lidt herom den 30. august 2013 i en Skype forbindelse til New Zealand. Dr. Robert Melamede har en Ph.D. i molekylærbiologi og biokemi fra City University of New York. Dr. Melamede pensioneret som formand for Biologisk Institut på University of Colorado, Colorado Springs i 2005, hvor han fortsætter med at undervise og forskning cannabinoider, kræft og DNA-reparation. Dr. Melamede er anerkendt som en førende autoritet på de terapeutiske anvendelser af cannabis, og er forfatter eller medforfatter snesevis af udgivelser om en bred vifte af videnskabelige emner. Dr. Melamede er også tilknyttet redaktionen af the Journal of International Association for Cannabinoid Medicines, det videnskabelige rådgivende organ af Amerikanerne for Sikker Adgang, Sensible Colorado, videnskabelig rådgiver for Cannabis Therapeutics samt en anden af statslige apoteker og marihuana-patient-støtte-grupper.

____________________________________________________________________________________________________________________________

Copyright © All Rights Reserved